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为解决 APL 中 LSCs 难以确认及缺乏有效体内重建模型的问题，研究人员开展短型 APL 中 LSCs 的研究，发现其 LSCs 集中于 CD34?CD38?TIM-3?细胞亚群。该成果有助于理解 APL 发病机制和设计个性化治疗方案，值得科研读者一读。
摘要
急性髓系白血病（AML）的白血病干细胞（LSCs）可在 CD34?CD38?细胞亚群中富集，并能在体内重建人类 AML 模型。然而，急性早幼粒细胞白血病（APL）占所有 AML 病例的 10%，由早幼粒细胞白血病 - 维甲酸受体 α（PML::RARα）融合基因驱动，由于难以在体内有效重建人类 APL 模型，APL 中 LSCs 的存在长期以来一直未得到确认。在此，我们发现短型异构体 APL（APL 的一种亚型，由PML基因的不同断点定义）的 LSCs 集中在 CD34?CD38?细胞亚群中，并表达 T 细胞免疫球蛋白黏蛋白 - 3（TIM-3）。与其他类型的 APL 相比，短型 APL 细胞表现出独特的基因表达特征，包括与 LSCs 相关的基因。此外，CD34?CD38?TIM-3?短型 APL 细胞能高效地在异种移植模型中高比例重建人类 APL，而 CD34?分化的 APL 细胞则不能。而且，CD34?CD38?TIM-3?短型 APL 细胞在连续移植后仍能重建白血病细胞。因此，短型 APL 是由具有自我更新能力的 APL-LSCs 分层构建而成的。对部分 APL 中 LSCs 的鉴定以及有效的患者来源异种移植模型的建立，可能有助于进一步理解 APL 的白血病发生机制，并设计出个性化的治疗方案以根除 APL-LSCs。
