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为解决 HBV 感染相关难题，研究人员开展了关于 cccDNA 染色质化与 X 基因转录关系的研究。结果发现核小体占位调控 X 转录，CBL137 可抑制感染。该研究为慢性 HBV 感染治疗提供新方向，值得科研读者一读。
重点内容
- 共价闭合环状 DNA（cccDNA）染色质的重组使得生物化学和生物物理学检测成为可能。
- cccDNA 的染色质化促进了关键乙肝病毒（HBV）X 基因的转录。
- 破坏核小体稳定性的药物 CBL137 会干扰 X 基因的染色质结构。
- CBL137 治疗可有效抑制原代人肝细胞中的乙肝病毒感染。
摘要
慢性乙肝病毒（HBV）感染是一种难以治愈的病原体，可导致肝脏疾病和肝细胞癌。在感染发生过程中，乙肝病毒会形成一个独立的微型染色体，由病毒的共价闭合环状 DNA（cccDNA）基因组和宿主组蛋白组成。感染后，病毒的 X 基因必须立即表达，以诱导宿主沉默因子 Smc5/6 复合物的降解。然而，cccDNA 染色质化与 X 基因转录之间的关系仍未得到充分了解。通过建立一个重组的病毒微型染色体平台，我们发现 cccDNA 中的核小体占位调控着 X 基因的转录。我们在原位实验中证实了这些发现，并进一步表明，破坏染色质稳定性的分子 CBL137 可抑制原代人肝细胞中 X 基因的全长转录和乙肝病毒感染。我们的研究结果揭示了一个长期存在的矛盾问题，为慢性乙肝病毒感染的治疗提供了一种潜在的治疗方法。
图形摘要
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