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为探究发热对免疫反应的作用机制，研究人员开展发热温度对哺乳动物 T 细胞代谢、分化和应激反应影响的研究。结果发现发热可重塑 T 细胞功能。这一研究对理解炎症与免疫反应关系意义重大，值得科研读者阅读。
意义
长期以来，人们一直认为发热和炎症过程中产生的热量可作为免疫反应的辅助因素，既能抑制病原体，又能增强免疫细胞的运动性和激活能力。近期关于发热温度范围对 T 淋巴细胞代谢和存活影响的研究表明，热量可通过对线粒体及其他应激反应的选择性适应或敏感性，对免疫反应产生影响。进一步的研究将揭示炎症的这一主要特征如何作为一种免疫危险信号，调节免疫反应和代谢。
要点
- 发热范围的热度是一种危险信号，可增强哺乳动物 T 细胞的增殖、迁移和炎症功能。
- T 细胞通过增加线粒体质量来适应与热相关的线粒体应激，这种适应性改变在温度恢复正常后仍可持续并发挥有益作用。
- 发热可导致线粒体应激和 DNA 释放，从而激活一种分子通路，在小鼠和人类 T 细胞中增强炎症反应并保护细胞免受 DNA 损伤。
- 电子传递链复合物 1（ETC1）在发热期间，功能会下降，重塑小鼠和人类 T 细胞的代谢。
- 在小鼠和人类中，应激反应蛋白在不同 T 细胞群体中对热的反应不同；它们在细胞存活以及协调细胞迁移所需的黏附蛋白表达方面发挥作用。
摘要
发热是炎症微环境的一个古老特征。虽然发热可能有助于改善对病原体的免疫反应，但其具体机制尚不明确。我们探讨了近期关于发热温度范围如何影响哺乳动物 T 细胞代谢、分化和应激反应的研究。最新证据表明，发热引发的代谢程序在体温恢复正常后仍会持续，可能带来持久的益处。尽管温度对免疫反应有重要影响，但它仍然常被忽视，值得进一步研究。当考虑到体内不同组织之间的温度差异以及炎症性疾病进展过程中的温度变化时，这一点尤为明显。我们认为，T 细胞亚群在热应激下的代谢和应激反应差异，对炎症过程中免疫细胞的组成和命运具有决定性作用。
