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本研究聚焦于类风湿关节炎（RA）患者，探讨抗TNF-α治疗对瘦素水平及炎症标志物的影响，揭示了瘦素与炎症标志物的相关性变化，为RA治疗机制提供了新见解。
类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis, RA）是一种以滑膜炎症、软骨和骨破坏为特征的系统性自身免疫性疾病，影响全球0.5%~1.3%的成年人，女性发病率是男性的2~3倍。RA的发病机制复杂，涉及多种炎症细胞因子的分泌，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）。近年来，研究发现瘦素（Leptin）在RA的发病机制中扮演重要角色，其在RA患者血清和滑膜液中的水平显著高于健康人群，并与疾病严重程度相关。瘦素是一种主要由脂肪组织分泌的细胞因子类激素，能够调节能量平衡和免疫反应。
然而，目前对于抗TNF-α治疗是否影响RA患者血清瘦素水平及其与炎症标志物相关性尚不清楚。为解决这一问题，伊朗德黑兰医科大学的研究人员开展了一项病例对照研究，旨在比较接受抗TNF-α生物制剂治疗的RA患者、接受传统合成疾病修饰抗风湿药物（sDMARDs）治疗的RA患者以及健康对照人群的血清瘦素水平，并分析瘦素与炎症标志物C反应蛋白（C-Reactive Protein, CRP）和红细胞沉降率（Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR）的相关性。研究结果表明，抗TNF-α治疗并未显著改变RA患者的血清瘦素水平，但改变了瘦素与炎症标志物的相关性，这一发现为RA的治疗机制提供了新的视角。该研究发表在《BMC Rheumatology》杂志上。
研究人员采用以下关键技术方法开展研究：首先，基于伊朗德黑兰医科大学附属医院的门诊风湿病诊所，招募了3组研究对象，包括接受抗TNF-α药物（阿达木单抗）治疗且处于缓解期的RA患者（n=20）、接受sDMARDs（甲氨蝶呤）治疗且处于活动期的RA患者（n=20）以及健康对照人群（n=20）。其次，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测所有受试者的血清瘦素水平，并测量炎症标志物CRP和ESR。最后，运用统计分析方法比较3组间的瘦素水平差异，并评估瘦素与炎症标志物的相关性。
研究结果显示，在健康对照组、活动期RA患者组和缓解期RA患者组中，血清瘦素水平分别为7.59±5.94、16.94±7.72和14.49±6.73，RA患者的瘦素水平显著高于健康对照组（P<0.001），但在活动期和缓解期RA患者之间未观察到显著差异（P=0.497）。此外，CRP和ESR水平在活动期RA患者中显著高于缓解期RA患者和健康对照组。在健康对照组中，瘦素水平与CRP（r=0.502, P=0.01）和ESR（r=0.384, P=0.04）呈显著正相关；而在活动期RA患者中，这种相关性消失（P>0.05）。值得注意的是，在接受抗TNF-α治疗的缓解期RA患者中，瘦素水平与CRP（r=-0.454, P=0.02）和ESR（r=-0.469, P=0.02）呈显著负相关。
研究结论指出，抗TNF-α治疗并未调节RA患者的血清瘦素水平，但改变了瘦素与炎症标志物CRP和ESR的相关性。这一发现表明抗TNF-α治疗的疗效可能并非通过调节瘦素水平实现，而是通过其他机制发挥作用。该研究为理解RA的发病机制和治疗反应提供了新的线索，强调了瘦素在RA中的复杂作用及其与炎症标志物的相关性变化。未来需要更大样本量和长期随访的研究来进一步验证这些初步发现，并探索瘦素在RA治疗中的潜在应用价值。
