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为解决海洋生物污损问题，研究人员探究 i-PDMS 抗污机制，发现其干扰 TRPM7 通道抑制贻贝幼虫附着，意义重大。
# 海洋生物污损研究新突破：i-PDMS 抗污机制大揭秘
在广阔的海洋世界里，一场看不见的 “战争” 正在悄然上演。海洋生物污损，这个看似不起眼却威力巨大的 “敌人”，正给海洋产业和海上活动带来诸多严峻挑战。想象一下，一艘艘船只在大海中航行，船身却被各种海洋生物不断附着，这不仅会增加船只的重量，还会改变船身的流体动力学性能，导致燃料消耗大幅增加。据估算，船壳因生物污损造成的水动力阻力，使得每年燃料消耗增加约 41%，相当于额外消耗 3 亿吨燃料，同时产生约 2000 万吨温室气体排放 。而且，生物污损在水处理设施、发电厂的热交换器以及环境监测传感器等关键系统中也肆意 “作恶”，它不仅会影响这些设施的正常运行，还可能加速水下结构的腐蚀，降低防腐涂层的性能。
面对如此棘手的问题，传统的抗污技术却陷入了困境。以往主要依赖添加有毒杀生剂（如重金属和次氯酸钠）来消除污损生物，但这些方法就像一把双刃剑，在杀死污损生物的同时，也给海洋生态环境带来了严重危害，对各种海洋生物造成了不良影响。随着环保意识的增强和相关法规的日益严格，寻找环保型抗污解决方案迫在眉睫。在这样的背景下，滑液注入多孔表面（SLIPSs）因其独特的抗污性能脱颖而出，受到了广泛关注。然而，尽管 SLIPSs 展现出了巨大的潜力，但其抗污机制却一直未被完全揭开，尤其是污损生物与这些表面之间的生物学相互作用，更是知之甚少。这就像一座尚未被征服的山峰，吸引着众多科研人员前去探索。
为了攻克这一难题，来自 [研究人员所在单位] 的研究人员踏上了探索之旅。他们将目光聚焦在油浸润聚二甲基硅氧烷弹性体（i-PDMS）这一 SLIPSs 的变体上，深入研究其对污损贻贝（Mytilopsis sallei）的抗污性能及机制。这项研究成果发表在《Research》杂志上，为我们带来了全新的认识和启示。
在本次研究中，研究人员采用了多种先进的技术方法。转录组分析用于研究不同底物处理下贻贝幼虫的基因表达变化，从而筛选出与底物感知和附着相关的关键基因；RNA 干扰技术（RNA interference）通过抑制特定基因的表达，进一步验证其在贻贝幼虫附着过程中的功能；分子动力学模拟则从微观层面揭示了足蛋白（FPs）与不同表面之间的相互作用机制。
研究结果
i-PDMS 对 M. sallei 的抗污性能
研究人员首先制备了 PDMS 和 i-PDMS 表面，并对其进行了详细表征。通过原子力显微镜（AFM）、拉曼光谱等技术分析发现，二者表面粗糙度相近且化学组成相同，唯一的区别在于 i-PDMS 表面有一层润滑油覆盖层，这使得其具有更强的滑爽性。实验结果令人惊喜，i-PDMS 对 M. sallei 幼虫表现出卓越的抗污性能。与玻璃和 PDMS 对照相比，在 i-PDMS 表面定居的幼虫数量极少，且对幼虫死亡率没有影响。同时，在 i-PDMS 表面分泌的足蛋白（FPs）形成的黏附斑也明显少于对照组，幼虫在 i-PDMS 表面的探索行为也与其他表面不同，这些都充分证明了 i-PDMS 的高效抗污能力。
幼虫定居过程中差异表达的 TRP 通道的转录组分析
为了深入了解 i-PDMS 抗污的分子机制，研究人员对不同底物处理下的 M. sallei 幼虫进行了转录组分析。结果发现，在玻璃与 i-PDMS 处理组之间，有 9702 个差异表达基因（DEGs），KEGG 分析表明钙介导的信号通路在幼虫对底物的反应中起着关键作用。进一步分析发现，共有 58 个 TRP 通道单基因被注释，其中 9 个在幼虫定居过程中对不同底物有差异表达，这暗示着 TRP 通道可能参与了底物感知过程，但具体是哪个通道以及其作用机制仍不明确。
TRP 通道参与幼虫定居的药理学研究
为了确定具体参与底物感知的 TRP 通道，研究人员对 8 种 TRP 通道激活剂进行了测试。结果显示，血清素和米贝地尔（mibefradil）这两种特异性激活 TRPM7 通道的物质，能显著诱导 M. sallei 幼虫定居，这表明 TRPM7 通道可能在幼虫定居过程中发挥重要作用。同时，研究发现钙离子（Ca2+）也能诱导幼虫定居，结合上述结果推测，TRPM7 介导的 Ca2+信号可能参与了幼虫定居的信号转导通路。
TRPM7 通道的分子克隆和表达模式
研究人员成功克隆了 TRPM7 通道基因，其开放阅读框（ORF）由 4236 个核苷酸组成，编码 1411 个氨基酸。通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹（Western blotting）分析发现，TRPM7 基因在幼虫发育过程中的表达逐渐增加，在匍匐幼虫（定居前）阶段达到峰值，定居幼虫中表达最高，变态后幼虫中显著下降。免疫荧光分析显示，TRPM7 通道在幼虫早期表达较少，在匍匐幼虫的足和鳃中高表达，变态后表达下降，这进一步证实了其在幼虫定居过程中的重要作用。
针对 TRPM7 通道的 siRNA 转染对幼虫定居的影响
为了验证 TRPM7 通道的功能，研究人员利用脂质体介导的小干扰 RNA（siRNA）转染技术，降低 TRPM7 通道基因的表达。结果发现，转染针对 TRPM7 通道的 siRNA 后，幼虫定居显著受到抑制，同时 TRPM7 通道的 mRNA 水平也明显降低，这表明 TRPM7 通道在启动幼虫定居过程中起着关键作用。
TRPM7 通道通过调节 FPs 表达触发幼虫定居
贻贝的附着依赖于足蛋白（FPs）的分泌和作用。研究人员通过转录组分析发现，在不同底物处理下，有 2 种 FPs（FP1 和 FP3）的基因表达存在差异，其中 FP3 在 i-PDMS 表面的表达显著低于玻璃表面。进一步研究发现，干扰 TRPM7 通道表达会抑制 FP3 的表达，而激活 TRPM7 通道则会促进 FP3 的表达，这表明 TRPM7 通道在刺激 FPs 分泌以实现附着的过程中起着关键作用。
FPs 与表面之间的分子相互作用
尽管 i-PDMS 会干扰 TRPM7 通道的表达，但仍有部分幼虫能借助 FPs 定居。为了探究 i-PDMS 抗污的深层次机制，研究人员进行了 FPs 与不同表面的黏附实验和分子动力学模拟。结果表明，FPs 在 i-PDMS 表面的黏附强度显著降低，模拟结果显示，典型的 FPs（MFP3 和 MFP5）能稳定黏附在 SiO2（玻璃）表面，而在 i-PDMS 表面则被排斥。i-PDMS 表面的纳米级波动以及较少的氢键形成，使得 FPs 无法在其表面稳定锚定和达到最佳黏附构型，即使 TRPM7 通道被激活并分泌 FPs，也难以实现稳定附着。
研究结论与意义
综上所述，本研究表明 i-PDMS 对污损贻贝 M. sallei 具有优异的抗污性能。机械敏感的 TRPM7 通道在 M. sallei 幼虫的表面黏附机械感知中发挥重要作用，i-PDMS 通过干扰 TRPM7 通道的表达，影响了贻贝中 FP3 的表达，进而抑制幼虫定居。此外，i-PDMS 表面的特性使得 FPs 的黏附强度显著降低。这些发现不仅有助于我们更好地理解贻贝感知底物进行附着的分子机制，还加深了对 SLIPSs 抗污机制的认识，为开发新型环保抗污材料提供了潜在的分子靶点，在海洋产业和生态环境保护等领域具有重要的应用价值。同时，该研究也为后续相关研究指明了方向，期待未来能有更多基于这些发现的创新性成果出现，为解决海洋生物污损问题带来新的希望。
