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为探究疼痛反应易感性的大脑机制，研究人员以小鼠为对象开展 STA 相关研究。结果发现 DRN 的 GABA 能神经元及其中的 MC4R 是调控疼痛易感性的关键。该研究为创新镇痛策略提供依据，值得科研人员一读。
摘要
部分个体相较于其他个体，更易出现疼痛症状或受疼痛状态困扰。然而，疼痛反应易感性背后的大脑机制尚不明确。在本项研究中，“第一作者单位” 的研究人员通过重现社会传递性异常性疼痛（STA）范式下小鼠个体间疼痛反应的差异，对疼痛易感性进行了定义。并且，研究人员综合运用化学遗传学、分子生物学、药理学和电生理学等方法，确定了中缝背核（DRN）中的 γ- 氨基丁酸能神经元（GABA-ergic neurons）是 STA 易感性形成和维持的细胞靶点。研究人员发现，与不易感（具有抗性）或对照小鼠相比，STA 易感小鼠的 DRN GABA 能神经元被选择性激活。化学遗传学激活 DRN GABA 能神经元会促进 STA 易感性；而抑制这些神经元则可预防 STA 易感性的形成，并逆转已形成的 STA。在体外脑片电生理分析中，研究人员证实，富集于 DRN GABA 能神经元的黑皮质素 4 受体（MC4R）是调节疼痛易感性的分子靶点，其可能通过影响 DRN GABA 能神经元的活动发挥作用。这些结果表明，DRN GABA 能神经元是控制疼痛易感性的关键靶点，这为开发理念创新且更精准的镇痛策略提供了重要信息。
