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为探究大蒜来源的 N - 苄基 - N - 甲基癸胺（BMDA）能否改善 UVB 诱导的皮肤光老化，釜山国立大学的研究人员开展相关研究，发现 BMDA 可通过多种机制减轻光老化，有望成为有效抗光老化分子。
皮肤作为人体的第一道防线，时刻面临着各种外界因素的挑战，其中紫外线（UV）的威胁尤为突出。在日常生活中，皮肤长期暴露于阳光下，不可避免地会接触到 UV。而 UV 中的紫外线 B（UVB，280 - 320nm）对皮肤的危害极大，它就像一个隐藏在暗处的 “破坏者”，不仅能直接损伤皮肤细胞的 DNA，形成环丁烷嘧啶二聚体（CPDs），还能间接诱导产生 8 - 羟基 - 2'- 脱氧鸟苷（8-OHdG）这种氧化 DNA 损伤标记物 。UVB 引发的一系列连锁反应，如活性氧（ROS）的大量产生、炎症细胞因子的释放，会导致皮肤出现细胞衰老、细胞周期停滞、黑色素合成增加等问题，最终使得皮肤出现皱纹、松弛等光老化现象，严重影响皮肤的健康和美观。
面对 UVB 对皮肤的重重伤害，寻找一种有效的抗光老化物质迫在眉睫。在此背景下，釜山国立大学的研究人员展开了一项关于大蒜来源的 N - 苄基 - N - 甲基癸胺（BMDA）的研究，旨在探究其是否能成为对抗 UVB 诱导皮肤光老化的有力武器。该研究成果对于开发新型抗光老化产品、保护皮肤免受 UVB 损伤具有重要的理论和实践意义。
研究人员为了深入探究 BMDA 的抗光老化作用，采用了多种关键技术方法。在细胞实验方面，利用人永生化角质形成细胞（HaCaT）和小鼠黑色素瘤细胞（B16F1）进行体外培养，通过 MTT 法检测细胞活力，以此确定 BMDA 的合适实验浓度。借助 DCF-DA 探针检测细胞内 ROS 水平，免疫印迹法检测 γ-H2AX 蛋白表达来评估 DNA 损伤情况。同时，运用 β- 半乳糖苷酶染色检测细胞衰老，流式细胞术分析细胞周期。在动物实验中，选用 SKH-1 无毛小鼠构建皮肤光老化动物模型，通过对小鼠皮肤进行组织学染色，观察表皮和真皮厚度变化；采用免疫荧光显微镜和 qRT-PCR 技术检测炎症细胞因子的表达。
研究结果如下：
- BMDA 减少 ROS 产生和 DNA 损伤：研究人员首先优化了 BMDA 对 HaCaT 细胞的作用浓度，确定在 UVB 照射下 1 - 2μg/mL 的 BMDA 对细胞无毒。利用 DCF-DA 探针检测发现，UVB 照射明显增加了细胞内 ROS 产生，而 BMDA 的加入则呈现剂量依赖性地降低绿色荧光亮度，表明其能有效减少 ROS 生成，且效果与作为阳性对照的叶酸相似。此外，由于 DNA 损伤会导致组蛋白 H2AX 磷酸化形成 γ-H2AX，研究人员通过免疫印迹法检测发现，UVB 辐射使 γ-H2AX 蛋白表达升高，而 BMDA 处理后，即使在 UVB 照射下，γ-H2AX 蛋白表达水平也显著降低，这说明 BMDA 能够减轻 UVB 诱导的 DNA 损伤。
- BMDA 抑制细胞衰老和细胞周期停滞：β- 半乳糖苷酶检测结果显示，UVB 单独照射使细胞呈现更多蓝色，表明衰老细胞数量增加，而 BMDA 的存在则减弱了蓝色的强度，减少了蓝色细胞的数量，且呈剂量依赖性，这表明 BMDA 可以抑制 UVB 诱导的细胞衰老。细胞周期分析结果表明，正常未受 UVB 照射的细胞群体中，G0/G1 期、S 期和 G2/M 期的细胞比例分别为 44.6%、24.4% 和 30.9%；受 UVB 照射的细胞群体中，S 期细胞比例降至 18.3%；而经 UVB + BMDA（2μg/mL）处理的细胞群体，S 期细胞比例回升至 25.8%，接近正常细胞群体水平，这说明 BMDA 能够克服 UVB 照射引起的细胞周期停滞。
- BMDA 间接抑制黑色素合成：研究人员在研究 BMDA 对黑色素合成的影响时，使用了 B16F1 黑色素瘤细胞和促进黑色素合成的 IBMX。实验发现，在不影响细胞活力的浓度下，BMDA 在 2μg/mL 和 4μg/mL 时分别能使黑色素合成减少约 33% 和 40%。进一步研究发现，即使在 4μg/mL 的高浓度下，BMDA 也不影响酪氨酸酶（黑色素合成的关键酶）的活性，这表明 BMDA 可能是通过间接方式抑制黑色素合成。
- BMDA 减轻无毛小鼠光老化：在 SKH-1 无毛小鼠实验中，研究人员发现重复 UVB 照射导致小鼠皮肤皱纹形成加剧，胶原蛋白水平降低，而局部应用 BMDA 能显著减轻这些症状，其效果与叶酸相当。通过对小鼠皮肤进行组织学染色发现，重复 UVB 照射增加了表皮和真皮的厚度，而 BMDA 处理则有效抑制了这种增厚。这表明 BMDA 在体内具有抗光老化作用，能够保护皮肤免受 UVB 损伤。
- BMDA 抑制炎症细胞因子表达：考虑到氧化应激与炎症之间的密切关系，研究人员通过 qRT-PCR 检测了皮肤中炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β、IL-4 和 IL-6 的转录水平。结果显示，重复 UVB 照射会使这些炎症细胞因子的转录水平升高，而 BMDA 处理则能显著降低它们的表达。免疫荧光显微镜检测结果也证实，BMDA 或叶酸处理能减少皮肤中 TNF-α 和 IL-1β 蛋白的表达，这表明 BMDA 能够抑制 UVB 诱导的炎症反应。
综上所述，该研究表明 BMDA 具有显著的抗光老化作用。它不仅能够减少 UVB 诱导的 ROS 产生，减轻 DNA 损伤，抑制细胞衰老和细胞周期停滞，还能间接抑制黑色素合成，减轻皮肤皱纹形成，抑制炎症细胞因子表达。然而，研究人员也指出，虽然 BMDA 展现出了良好的抗光老化效果，但目前对于其抑制氧化应激的具体分子机制仍不明确，未来需要进一步深入研究。这一研究为开发基于 BMDA 的抗光老化产品提供了理论基础，有望为皮肤光老化的预防和治疗带来新的突破。
