IL-7 与 IL-15 协同维持记忆 CD8+T 细胞稳态，揭示免疫调控新机制

为探究 IL-7Rα 在记忆 CD8+T 细胞稳态中的作用，研究发现 IL-7 和 IL-15 协同支持记忆 CD8+T 细胞。

　　白细胞介素 7（IL-7）被认为是记忆 CD8⁺T 细胞稳态的关键调节因子。然而，这主要是基于循环记忆群体得出的结论，在记忆细胞稳态过程中，IL-7 信号在细胞内的需求尚未得到直接验证。在此，研究人员探究了 IL-7Rα 在循环记忆 CD8⁺T 细胞和组织驻留记忆 CD8⁺T 细胞（Trm）形成后的作用。研究发现，诱导性敲除 Il7ra 基因对循环记忆和 Trm 细胞亚群的持续性仅有轻微影响，但会导致基础增殖减少。缺失 IL-15 信号会使记忆 CD8⁺T 细胞，包括那些被认为不依赖 IL-15 的 Trm 细胞，对 IL-7Rα 的依赖性增强。在缺乏 IL-15 信号时，IL-7Rα 表达升高，而缺失 IL-7Rα 信号则会降低 IL-15 诱导的增殖，这表明在记忆 CD8⁺T 细胞中，这些信号通路之间存在相互作用。因此，在不同细胞亚群和组织中，IL-7 和 IL-15 共同作用以维持记忆 CD8⁺T 细胞的稳定，使细胞对细胞因子可用性的变化具备一定的适应能力。