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研究人员针对围产期奶牛脂肪肝问题，研究其发病机制与营养干预策略，发现多种营养添加剂可改善状况，对奶牛健康意义重大。
围产期是奶牛养殖过程中的关键阶段，这一时期的奶牛就像肩负重任的 “准妈妈”，不仅要孕育新生命，还要为产后的泌乳做准备。然而，此时的它们却面临着诸多健康挑战，其中脂肪肝问题尤为突出。围产期奶牛由于胎儿快速生长、乳腺组织更新以及泌乳启动，对能量的需求急剧增加。但与此同时，胎儿占据腹腔空间、激素水平变化又导致奶牛食欲下降，通过采食获取的能量远远无法满足其需求，进而引发能量负平衡（NEB）。在能量负平衡的状态下，奶牛体内脂肪大量动员，产生大量非酯化脂肪酸（NEFA），这些 NEFA 涌入肝脏，超出了肝脏的代谢能力，就会导致脂肪在肝脏中堆积，形成脂肪肝。
脂肪肝不仅会影响奶牛的健康，导致酮病等一系列代谢疾病，还会降低奶牛的泌乳性能，使牛奶产量和质量下降，给奶牛养殖业带来巨大的经济损失。尽管目前对奶牛酮病的病理特征和负面影响有了一定了解，但对于围产期奶牛肝脏脂质沉积的多方面原因和有效治疗方法仍缺乏全面认识。为了解决这些问题，西北农林科技大学的 Haitao Hu、Lamei Wang 等研究人员开展了相关研究，论文发表在《Stress Biology》上。
研究人员通过查阅大量文献资料，对围产期奶牛代谢变化、肝脏糖脂代谢的相互作用、脂肪肝与氧化应激和内质网应激的关系、遗传因素对脂肪肝易感性的影响，以及各种营养添加剂的作用等方面进行了综合分析。
围产期奶牛代谢发生显著变化，血清中 NEFA 和 β - 羟基丁酸浓度升高，这不仅影响奶牛的繁殖性能和牛奶产量，还与多种围产期疾病相关。而且，患亚临床酮病的奶牛会改变胃肠道发酵，增加CO2排放，对环境也产生一定影响。
在肝脏糖脂代谢方面，围产期奶牛的肝脏糖异生成为血糖的主要来源，丙酸是肝脏糖异生的主要底物。但奶牛采食量与 NEFA 产生呈负相关，NEFA 氧化不完全产生的酮体会抑制奶牛食欲，减少肝脏糖异生的前体物质，形成恶性循环，导致血糖水平下降。同时，脂肪酸氧化产生的乙酰辅酶 A（acetyl - CoA），在葡萄糖需求增加时，因草酰乙酸转向糖异生，无法完全氧化，进而产生酮体。而且，反刍动物极低密度脂蛋白（VLDL）合成能力有限，多余的甘油三酯难以从肝细胞排出，容易在肝脏堆积。
脂肪肝的形成与多种因素相关。其中，氧化应激在围产期奶牛脂肪肝的发展中起着重要作用，它与肝脏甘油三酯沉积密切相关，会导致载脂蛋白 B100（ApoB 100）降解，影响脂蛋白运输。同时，氧化应激还会引发内质网应激，内质网作为细胞内蛋白质和脂质合成的关键场所，在受到 NEFA 等刺激时，会产生应激反应，导致内质网应激标记基因表达，促进脂肪肝的发展。此外，遗传因素也不容忽视，不同基因和品种的奶牛对脂肪肝的易感性存在差异，如谷胱甘肽代谢、花生四烯酸代谢等相关基因在调节奶牛对脂肪肝的易感性方面发挥着重要作用。
为了缓解围产期奶牛肝脏糖脂代谢紊乱，研究人员探索了多种营养添加剂的作用。补充糖异生前体物质，如瘤胃葡萄糖、丙酸钙等，可改善碳水化合物和氨基酸代谢，提高乳糖合成和牛奶产量；生长因子如胰高血糖素、胰岛素样生长因子 1（IGF1）等，能促进脂质氧化和 VLDL 组装，减少肝脏脂肪积累。天然植物提取物和益生元也具有一定的作用，如金银花提取物可提高奶牛干物质采食量和泌乳性能，绿茶和姜黄提取物可预防脂肪肝综合征，酵母培养物能改善奶牛代谢参数。甲基供体如胆碱、蛋氨酸和甜菜碱等，对奶牛的脂质代谢和泌乳性能有积极影响，胆碱可促进磷脂酰胆碱合成，加速甘油三酯运输，蛋氨酸可提高奶牛干物质采食量和牛奶产量，甜菜碱能增强奶牛的抗氧化能力，但在早期泌乳期可能会增加脂肪组织动员和酮体生成。
研究人员通过对围产期奶牛脂肪肝的研究，明确了其发病机制涉及肝脏糖脂代谢紊乱、激素调节失衡、氧化应激、内质网应激以及遗传因素等多个方面。同时发现，多种营养添加剂如糖异生前体物质、生长因子、天然植物提取物、益生元和甲基供体等，能够有效调节奶牛肝脏糖脂代谢，改善奶牛健康状况和泌乳性能。这一研究成果为奶牛脂肪肝的防治提供了新的思路和方法，对提高奶牛养殖的经济效益和可持续发展具有重要意义。未来的研究可以进一步关注多种营养添加剂的联合使用效果，以及从遗传选择角度培育抗脂肪肝的奶牛品种，为奶牛养殖业的健康发展提供更有力的支持。
