探秘真菌 β- 葡聚糖与免疫因子互作机制：为抗真菌治疗点亮新希望

为探究 IL-17、Dectin-1 和 β- 葡聚糖在真菌免疫中的关系，研究人员开展研究，发现其影响上皮细胞反应，助力抗真菌策略研发。

　　真菌细胞壁成分 β- 葡聚糖（β-glucan ）可通过 Dectin-1 受体激活炎症反应，白细胞介素 17（IL-17）则在抗真菌免疫中发挥协调作用。然而，在上皮细胞和真菌免疫过程中，IL-17、Dectin-1 以及 β- 葡聚糖之间的分子相互作用机制仍不明确。研究人员探究了烟曲霉（A.fumigatus）来源的 β- 葡聚糖（AFBG）和白色念珠菌（C.albicans）来源的 β- 葡聚糖（CABG），在 IL-17 存在的情况下，对鼻上皮细胞（NECs）和支气管上皮细胞（BECs）中 Dectin-1 以及细胞因子的影响。尽管两种 β- 葡聚糖诱导的 Dectin-1 表达水平相近，但 CABG 对 BECs 活力的抑制作用却强于 AFBG。IL-17 在 12 小时后，降低了 NECs 中 β- 葡聚糖依赖的 Dectin-1 表达，却提高了 BECs 中的表达水平。AFBG 与 IL-17 协同作用，增强了促炎细胞因子和趋化因子的表达。在 IL-17 存在时，白细胞介素 6（IL-6）和白细胞介素 8（IL-8）的生成量增加。辅助性 T 细胞 17（Th17）相关细胞因子影响了 NECs 和 BECs 中 Dectin-1 对真菌 β- 葡聚糖的反应，进而影响了上皮细胞对 AFBG 和 CABG 的反应起始及性质。揭示呼吸道中真菌 β- 葡聚糖的分子机制，有望为预防真菌疾病提供新策略。