综述：miR-122-5p：缺氧缺血性脑病潜在治疗靶点的关键研究

为探究 miR-122-5p 在缺氧缺血性脑病中的作用，研究发现其可作潜在治疗靶点，意义重大。

　　在基因表达调控中，包括非编码 RNA（ncRNAs）在内的表观遗传因素在遗传学中发挥作用。在非编码 RNA 家族里，微小 RNA（miRNAs）因参与转录后基因调控而备受关注，其对正常和病理过程，包括缺氧缺血性脑损伤这类神经系统疾病都有深远影响。一种名为 miR-122-5p 的特定微小 RNA，在缺氧缺血条件下受到关注，它能调节炎症、氧化应激和神经元存活等关键通路。这篇综述旨在突出 miR-122-5p 在生物发生、表达和调控方面的最新进展，重点关注其在缺氧缺血条件下的作用以及作为治疗靶点的潜力。研究人员研究了 miR-122-5p 的治疗策略和潜在临床应用，发现它与关键转录因子，如缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）和核因子 κB（NF-κB）相互作用，影响细胞对低氧水平的反应。研究结果显示，miR-122-5p 在缺氧缺血性脑损伤中起着至关重要的作用，其水平异常与脑损伤加重和神经炎症增加密切相关，这表明它有潜力成为一个很有前景的治疗靶点。此外，miR-122-5p 还影响大脑中的各种生物学过程，比如新陈代谢和血管形成。研究表明，使用 miR-122-5p 抑制剂可增加自噬、减少细胞凋亡，并降低氧化应激和炎症，通过作用于与这些过程相关的多个基因，从而保护神经元并改善缺氧性脑病的预后。相反，miR-122-5p 模拟物会加剧氧化应激并减少自噬。这些发现凸显了抑制 miR-122-5p 在减轻缺氧缺血性脑病脑损伤、促进恢复方面的治疗潜力，其作用机制是增强神经保护机制并抑制有害的细胞过程。然而，要充分了解靶向 miR-122-5p 及其相关基因在缺氧缺血性脑病中的治疗潜力，还需要进一步的实验研究。