ZFP207 通过相分离助力 U1 snRNP，加速剪接体组装的关键发现

为探究 U1 snRNP 与其他剪接调节因子协同机制，研究发现 ZFP207 促进剪接体组装，意义重大。

　　U1 小核核糖核蛋白（U1 snRNP）在启动剪接体组装中起着至关重要的作用，然而，它与其他剪接调节因子协同实现高效剪接体组装的潜在机制仍不明确。在此项研究中，研究人员发现锌指蛋白 207（ZFP207）是 U1 snRNP 功能的关键调节因子，它能够显著促进剪接体的组装。急性耗尽 ZFP207 会导致一系列表明 U1 snRNP 失调的分子表型。从机制上讲，ZFP207 的 N 端锌指结构域直接与 U1 snRNA 的茎环 3 结合，而其 C 端的内在无序区域会发生相分离，与 U1 snRNP 形成生物分子凝聚体。这些凝聚体营造了一个拥挤的分子环境，提高了剪接 snRNP 和调节因子的局部浓度，从而通过促进 U1 snRNP 与其他 snRNP 之间的相互作用，加快了剪接体组装的速度。总的来说，这项研究证明了相分离在确保 U1 snRNP 有效发挥功能以及促进高效剪接体组装方面的关键作用。