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研究人员开展 EHP 免疫逃逸机制研究，发现其多种逃逸方式，对防控 EHP 有重要意义。
肝肠胞虫（
Ecytonucleospora hepatopenaei，EHP）是对虾体内主要的寄生性病原体，可引发肝胰腺微孢子虫病。这会导致对虾生长显著迟缓，给全球水产养殖业带来巨大经济损失。该病原体采用多种免疫逃逸策略，使得治疗和防控难度加大。
本综述聚焦于复杂的宿主 - 寄生虫相互作用，重点研究 EHP 的免疫逃逸机制。研究探索了 EHP 如何操控宿主的免疫通路，如核因子 κB（NF-κB）、Janus 激酶 / 信号转导及转录激活蛋白（JAK/STAT）、Toll 通路和免疫缺陷（IMD）通路，以此抑制免疫反应、减少抗菌肽生成并躲避宿主的免疫检测，从而在宿主体内持续存活。
研究人员回顾了 PubMed、Scopus 和 Web of Science 等数据库截至 2024 年的最新研究成果。检索时使用了 “Ecytonucleospora hepatopenaei”“免疫逃逸”“EHP 治疗” 等相关关键词。
研究结果显示，EHP 会诱导氧化应激，削弱宿主免疫系统，同时上调抗氧化反应，以利于自身存活。此外，该寄生虫还会改变肠道微生物群落，干扰关键的细胞过程，如细胞周期调控，进一步增强其感染能力。
综上所述，本综述强调了采用综合管理策略对抗 EHP 的必要性，这些策略包括抗病育种、微生物群落调节和先进的诊断技术。通过概述 EHP 的免疫逃逸策略，本研究旨在推动该领域的知识进步，助力提升对虾健康水平和水产养殖的可持续性。
