骨桥蛋白（OPN）—— 银屑病角质形成细胞增殖新机制的关键 “钥匙”

为探究 OPN 对银屑病角质形成细胞增殖的影响，研究人员开展相关研究，发现其可调控细胞增殖等，意义重大。

　　银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其特征为表皮角质形成细胞异常活化。骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）是一种在银屑病中上调的多功能磷酸蛋白。研究人员通过免疫组织化学方法评估了银屑病患者和健康受试者皮肤中的 OPN 水平。为了评估 OPN 在角质形成细胞增殖中的潜在作用，利用 OPN 小干扰 RNA（siRNA）构建了 OPN 基因敲低模型。通过 CCK-8 和 EdU 细胞增殖实验评估 HaCaT 细胞的增殖活性，运用流式细胞术分析细胞周期和凋亡情况。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot assay）研究细胞周期蛋白（cyclins）、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）和凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示，OPN 在银屑病皮损的表皮中表达增加，OPN 基因敲低抑制了角质形成细胞的增殖。OPN 通过使细胞周期停滞在 G₀/G₁期影响角质形成细胞的增殖，并促进其凋亡，这一过程涉及对角质形成细胞中细胞周期蛋白（Cyclin D1 和 Cyclin A2）、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK2 和 CDK4）以及凋亡蛋白（Bim、Bcl-2 和 Caspase-3）的调节。银屑病皮损的角质形成细胞中 OPN 表达显著更高。OPN 基因敲低抑制了角质形成细胞的增殖，使细胞周期停滞在 G₀/G₁期，并促进了细胞凋亡。这表明 OPN 可能为银屑病中角质形成细胞的增殖提供一种新的机制。