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为探究栀子苷对 NSCLC 细胞的作用及机制，研究人员开展实验，发现其可抑制 NSCLC 进展，有重要意义。
非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）是全球癌症死亡的主要原因。栀子苷（Geniposide）是栀子中的一种活性化合物，具有抗血栓、抗肿瘤、神经保护、护肝、利胆等多种功效。本研究旨在探究栀子苷对 NSCLC 细胞的作用及其潜在机制。研究人员用不同剂量的栀子苷处理两种 NSCLC 细胞系（H1975 和 A549），并通过集落形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell 实验、蛋白质免疫印迹法（western blotting）和管形成实验等一系列体外实验，评估 NSCLC 细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力、上皮 - 间质转化（Epithelial–mesenchymal transition，EMT）以及干细胞特性。将 H1975 细胞皮下注射到裸鼠体内建立异种移植瘤模型，对模型腹腔注射 100mg/kg 的栀子苷和 / 或 6mg/kg 的 Wnt 通路激动剂 SKL2001，随后对肿瘤进行免疫组织化学、免疫荧光和 western blotting 分析。
结果显示，栀子苷抑制了 NSCLC 细胞的增殖，集落数量减少，Ki67 和增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen，PCNA）的表达水平下调。栀子苷还通过降低 Bcl-2 表达、增加 Bax 表达促进细胞凋亡。此外，无论是否存在转化生长因子 -β1（TGF-β1），栀子苷均能抑制 NSCLC 细胞的迁移和侵袭能力，并通过下调波形蛋白（vimentin）、N - 钙黏蛋白（N-cadherin）、蜗牛蛋白（snail）和蛞蝓蛋白（slug），上调 E - 钙黏蛋白（E-cadherin）来逆转 EMT 过程。同时，栀子苷还减弱了 NSCLC 细胞的干细胞特性。从机制上看，栀子苷抑制了 Wnt/β- 连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路的激活。在体外实验中，SKL2001 逆转了栀子苷对 NSCLC 的抑制作用。在异种移植瘤模型中，100mg/kg 的栀子苷抑制了 NSCLC 肿瘤的生长，而 SKL2001 处理则抵消了这种抑制效果。
总体而言，栀子苷通过减少癌细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT 过程和干细胞特性，抑制了 NSCLC 的进展。这一研究成果为栀子苷在肺癌干预中的潜在应用提供了新的思路。
