综述：铁死亡中独特的铁动员机制及其与生物能量过程的关联研究

为深入了解铁死亡中铁释放机制，研究人员提出 3 种铁动员机制，揭示其与生物能量过程关系。

　　铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖性的细胞死亡形式，在过去十年中一直是广泛研究的焦点，这使得参与该过程的关键分子和机制得以阐明。虽然多项研究强调了芬顿反应（Fenton reaction）的铁来源，但铁死亡中释放铁的主要机制被认为是铁自噬（ferritinophagy），它在铁饥饿时发生。然而，现有文献大多集中在脂质过氧化上，而非铁释放的机制。这篇综述提出了三种不同的铁动员机制：铁自噬、铁蛋白孔选择性开启的还原途径，以及醌介导的铁动员。值得注意的是，后两种机制不依赖铁饥饿，主要依赖于 NADH 和 O₂^•–等还原剂。呼吸链的抑制，尤其是在 α- 酮戊二酸脱氢酶激活的情况下，会导致这些还原剂的积累，进而促进铁从铁蛋白中释放出来，并且过量的铁水平会间接抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase ）。在这项工作中，研究人员描绘了氧化应激条件下铁动员与生物能量过程之间的复杂关系。此外，这篇综述旨在增进对铁死亡与这些机制之间联系的理解。