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为探究电子烟危害，研究人员研究丙烯醛（AC）对小鼠影响，发现其可致多种不良效应，或增疾病风险。
使用电子尼古丁传送系统（ENDS）对心血管和肺部疾病的风险尚不明确。最近研究表明，暴露于 ENDS 溶剂衍生的气溶胶（丙二醇和植物甘油，PG:VG）会在健康雌性小鼠中诱发瞬时受体电位锚蛋白 1（TRPA1）依赖的内皮功能障碍（ED）。由于 PG:VG 的热降解会产生醛类物质，研究人员假设，丙烯醛（AC）作为 ENDS 衍生气溶胶的成分之一，同时也是已知的 TRPA1 激动剂，在一定程度上导致了观察到的 PG:VG 对肺部和血管的 TRPA1 依赖效应。
为验证这一假设，研究人员让雌性野生型（WT）和 TRPA1 基因敲除小鼠吸入过滤空气或单独的 AC，然后测量暴露和危害的生物标志物。与各自基因型匹配的空气对照组相比，JUUL 弗吉尼亚烟草（VT）、PG:VG 和单独 AC 暴露（6 小时）显著提高了雌性 WT 和 TRPA1 基因敲除小鼠尿液中 AC 代谢物 3 - 羟基丙基巯基尿酸（3HPMA）的水平。
1ppm 和 3ppm 的 AC 暴露会使雌性 WT 小鼠迅速出现 “呼吸制动” 现象，停止暴露后该现象会消失，但 TRPA1 基因敲除小鼠则不会出现，这表明该现象依赖于 TRPA1。由于 AC 刺激了 TRPA1 依赖的呼吸制动，研究人员在暴露后测量了尿液中的单胺类物质及其代谢物，以此作为神经系统激活的指标。在 WT 小鼠中，AC 暴露抑制了多巴胺、间甲肾上腺素、血清素（5HT）和 5HT 代谢物（5HIAA）的水平，而在 TRPA1 基因敲除小鼠中，只有 5HT 同样受到 AC 的抑制。
为评估血管效应，让小鼠暴露于空气或 AC（6 小时 / 天，1ppm）4 天，然后在体外测量主动脉功能。虽然空气对照组和 AC 暴露组小鼠的内皮依赖性舒张相似，但 AC 显著且同等程度地增强了 WT 和 TRPA1 基因敲除小鼠主动脉对一氧化氮（NO）供体的敏感性，这反映出一种不依赖于 TRPA1 的代偿效应。
总体而言，暴露于 ENDS 气溶胶中含有的 AC 水平，会刺激产生依赖于 TRPA1 和不依赖于 TRPA1 的肺部、血管和全身效应。这些数据表明，使用 ENDS 可能会增加心血管和肺部疾病的风险，部分原因是 ENDS 衍生气溶胶中存在 AC，且该风险与尼古丁或调味剂无关。应降低 ENDS 气溶胶中 AC 的含量，使其不会诱发血管、肺部和全身危害的生物标志物，以减轻潜在的长期疾病风险。
