综述：雄激素性脱发发病机制新解：多因素交织与研究模型剖析助力诊疗突破

为解决雄激素性脱发（AGA）治疗难题，研究人员探讨其发病因素及关联并总结研究模型，助力靶点与药物研发。

　　雄激素性脱发（AGA）是导致进行性脱发的主要原因，在 50 岁男性中，其发病率高达 50%，给患者带来了沉重的心理负担。目前的治疗方法，如抗雄激素药物和米诺地尔，即便长期使用，效果也参差不齐。与此同时，其他辅助疗法由于作用机制方面的证据不足，大规模应用的进程较为缓慢。而对 AGA 发病机制的不完全了解，更是阻碍了更好治疗方案的开发。主流学术观点认为，AGA 是由具有遗传易感性个体的雄激素及其受体异常表达所引起的。但新出现的证据表明，免疫反应、氧化应激和微生物组变化等因素也发挥了作用，而这些因素此前并未得到足够的重视。免疫介导的炎症和氧化应激会干扰毛囊的功能，破坏毛囊周围微环境；头皮微生物群失调则会影响局部代谢，破坏局部微环境的稳定性。这些相互关联的机制共同促进了 AGA 的发病。这些新发现丰富了现有认知，打破了传统认知模式，为开发 AGA 整体解决方案填补了知识空白。在这篇综述中，研究人员收集现有证据，探讨了 AGA 的各种发病因素及其可能的相互联系，旨在为未来确定治疗靶点和药物研发奠定基础。此外，还总结了从细胞、组织到动物等 AGA 研究模型的优缺点，为更有效的机制研究提供坚实的基础。