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本文聚焦辐射条件下程序性细胞死亡对造血稳态的调节。核能应用及核污染频发，辐射危害骨髓造血系统。研究发现，除经典凋亡途径，焦亡（pyroptosis）、坏死性凋亡（necroptosis）、铁死亡（ferroptosis）等也参与辐射诱导的造血损伤调节，或为干预辐射性骨髓抑制提供依据。
辐射对造血系统的挑战
核能的广泛应用以及核污染事件的频繁发生，使得辐射安全成为全球公共卫生面临的重大难题。骨髓作为辐射敏感的靶器官，极易受到电离辐射对造血系统产生的急性和慢性损伤影响。研究已证实，辐射会直接损害造血干细胞（Hematopoietic Stem Cells，HSCs），进而破坏造血稳态。同时，辐射还会损伤造血祖细胞（Hematopoietic Progenitor Cells，HPCs）及其下游细胞群体，间接抑制造血再生。然而，辐射干扰造血稳态的多靶点调节机制尚未得到系统阐释。
程序性细胞死亡参与辐射诱导的造血损伤调节
近年来的研究揭示，除了经典的凋亡（Apoptosis）途径外，非凋亡的程序性细胞死亡模式，如焦亡（Pyroptosis）、坏死性凋亡（Necroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）等，也可能参与了辐射诱导的造血损伤调节过程。
凋亡是一种由基因调控的细胞程序性死亡方式，在辐射诱导的造血损伤中，传统观点认为凋亡途径起着关键作用。细胞受到辐射刺激后，一系列信号通路被激活，促使细胞发生凋亡，导致造血细胞数量减少，影响造血功能。
焦亡是一种炎性程序性细胞死亡，其特征为细胞肿胀破裂，释放炎性细胞因子。在辐射损伤的造血细胞中，焦亡相关蛋白和信号通路被激活，可能通过引发炎症反应，进一步破坏造血微环境，干扰造血稳态的维持。
坏死性凋亡是一种程序性坏死，兼具坏死和凋亡的部分特征。研究发现，辐射可诱导造血细胞发生坏死性凋亡，其相关调控机制的研究有助于深入理解辐射对造血系统的损伤机制。
铁死亡是一种依赖于铁离子的新型程序性细胞死亡方式。在辐射条件下，造血细胞内铁代谢失衡，活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）积累，引发铁死亡，影响造血细胞的存活和功能。
研究意义与展望
对上述程序性死亡途径在辐射损伤造血细胞中作用的系统综述，为深入探究辐射诱导造血损伤的机制提供了更全面的视角。这一研究有望为针对性干预辐射诱导的骨髓抑制（Radiation-induced Myelosuppression）提供科学依据，通过调控程序性细胞死亡途径，可能开发出有效的治疗策略，减轻辐射对造血系统的损害，保障受辐射人群的健康。未来，还需进一步深入研究各程序性细胞死亡途径之间的相互作用以及精准调控机制，以推动辐射损伤防治领域的发展。
