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研究人员探究脊髓 HDAC2 和 mGluR2 在慢性胰腺炎（CP）疼痛中的作用，发现调控二者可减痛，提供新靶点。
本研究旨在探究脊髓组蛋白去乙酰化酶 2（HDAC2）和代谢型谷氨酸受体 2（mGluR2）在慢性胰腺炎（CP）相关疼痛中的作用及相互作用。研究人员使用二丁基二氯化锡（DBTC）诱导建立 CP 大鼠模型，通过机械和热痛测试评估疼痛敏感性。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）测定脊髓中 HDAC2 和 mGluR2 的表达水平。同时评估抑制 HDAC2 和激活 mGluR2 对炎症标志物和疼痛敏感性的影响。细胞共培养实验则探索了胆囊收缩素（CCK）刺激的胰腺腺泡细胞（AR42J）与神经元样细胞（F11）之间的调控机制。
研究发现，在 CP 大鼠模型的脊髓中，HDAC2 高表达，而 mGluR2 表达下调。抑制 HDAC2 可增加 mGluR2 的表达，减少胰腺组织中的炎症细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL-2），降低疼痛敏感性。激活 mGluR2 同样能够减轻炎症和疼痛。共培养实验表明，CCK 刺激的 AR42J 细胞可通过炎症因子调节 F11 细胞中 HDAC2 和 mGluR2 的表达。此外，还发现 HDAC2 能够结合并修饰 mGluR2 启动子，进而调控其表达。
综上所述，HDAC2 和 mGluR2 在 CP 相关疼痛中发挥着关键作用。调节它们的活性能够有效减轻疼痛，这为 CP 疼痛机制的研究提供了新的视角，并有望成为潜在的治疗靶点。未来还需进一步探究 HDAC2 和 mGluR2 之间的具体相互作用，以开发更有效的治疗方法。
