噪音致神经损伤机制新发现：TRPV1 成为关键靶点

为探究噪音（1000Hz，130dB）致神经损伤机制，研究发现 TRPV1 是关键介质，或为药物干预新靶点。

　　噪音污染（Sound pollution）日益成为备受关注的环境问题，它与神经及神经行为异常密切相关。然而，噪音诱导神经损伤的分子机制尚不明确。在这项研究中，研究人员对斑马鱼进行转录谱分析，以探究 1000 赫兹、130 分贝的声音刺激（acoustic stimulation）背后的机制。RNA 测序（RNA sequencing）及后续实验表明，在 HuC（elavl3）-GFP 转基因斑马鱼中，瞬时受体电位香草酸受体 1（Transient Receptor Potential Vanilloid 1，TRPV1）是噪音诱导神经损伤的重要介质。研究结果显示，利用 trpv1 基因 RNA 干扰（RNAi）抑制斑马鱼的 TRPV1，以及敲除（knockout）Trpv1 基因的小鼠（Trpv1^?/?），都能显著减轻噪音诱导的神经损伤。具体而言，在噪音暴露下，TRPV1 拮抗剂可显著降低斑马鱼和小鼠的神经损伤。此外，激活的 TRPV1 能够诱导内质网应激（endoplasmic reticulum stress），进而引发细胞凋亡（apoptosis），导致小鼠和人胚肾 293T 细胞（HEK293T cells）的神经损伤。这项研究的发现不仅加深了人们对声音诱导神经损伤分子机制的理解，还为药物干预指明了一个新的靶点。