Kdm4b 在红细胞生成异常中的关键作用及机制研究

为探究无效红细胞生成（IE）病因，研究人员以 Kdm4b-/-突变体为模型研究，发现 Kdm4b 重要作用，有重要意义。

　　无效红细胞生成（IE）通常是先天性疾病中贫血的潜在原因。然而，IE 的病因在很大程度上仍然未知。最近，有核红细胞参与免疫反应引起了人们的关注，这为探索 IE 的病因提供了新的视角。在这项研究中，研究人员发现 kdm4b^?/^?突变体斑马鱼出现了类似 IE 的缺陷，包括红细胞前体的终末成熟受损和凋亡，这在 Kdm4b^?/^?突变体小鼠中也得到了证实。因此，Kdm4b 突变体是研究 IE 的合适模型。从机制上讲，kdm4b 主要作用于白细胞介素 6（il6），以调节此前被低估的胚胎红细胞前体的免疫活性。在缺乏 kdm4b 的情况下，红细胞前体分泌的 Il6 会增加髓细胞的促炎活性并提高 T 细胞数量。同时，激活的 Il6-pStat3 信号会升高线粒体氧化应激，导致红细胞前体成熟停滞。总体而言，研究人员证明了 kdm4b 在协调红细胞前体的终末成熟和免疫功能方面的重要作用。这些发现可能有助于人们理解 IE 的病因，并为发现新的有效化合物提供思路。