红细胞聚集与解聚机制的新探索：多模型模拟揭示关键因素

为探究红细胞（RBCs）聚集机制，研究人员用多模型模拟，发现聚集主因是耗竭相互作用，解聚涉及两种机制。

　　红细胞（RBCs）聚集是一种复杂现象，对血流和组织灌注有重大影响。尽管 50 多年来对此展开了大量研究，但调控 RBCs 聚集的物理机制仍存在争议。目前有两种提出的机制，均基于血浆中大分子存在导致的 RBCs 之间的桥接和耗竭相互作用。桥接假说认为，RBCs 之间通过吸附大分子形成化学键；而耗竭机制则是由于大分子被排除在细胞间隙之外，从而产生有效吸引力。现有的实验研究通常无法区分这两种聚集机制，不过最近的一些调查表明，这两种机制可能同时发挥作用。研究人员利用三种模拟模型探究了两个 RBCs 的动态聚集和解聚过程：一种是模拟耗竭相互作用的基于势能的模型，一种是具有固定键的桥接模型，还有一种是新的具有可沿 RBC 膜滑动的移动键的桥接模型。模拟结果表明，RBCs 的动态聚集主要源于耗竭相互作用，而 RBCs 的解聚则涉及这两种机制。具有移动键的桥接模型能很好地重现相应的实验数据，这有助于深入理解桥接和耗竭相互作用之间的关系，也为研究其他生物细胞之间的类似相互作用提供了框架。