小脑输出通过约束皮层准备活动的维度促进运动适应的神经机制

为解决小脑如何通过调控运动皮层活动维度来促进运动适应和泛化能力的问题，以色列希伯来大学团队通过阻断猕猴小脑输出通路（SCP-HFS），结合电生理记录和计算建模，发现小脑通过低维反馈约束皮层准备活动的任务表征维度，其缺失会导致皮层代偿性重定向策略和泛化能力受损。该研究发表于《Nature Communications》，揭示了小脑-皮层环路在运动学习中的双重调控机制。

　　

运动适应是生物体应对外界环境变化的核心能力，其神经机制一直是脑科学研究的焦点。传统理论认为小脑（Cerebellum）通过内部模型（Internal Model）在线修正运动误差，而运动皮层（Motor Cortex）的早期准备活动（Preparatory Activity）如何参与这一过程尚不明确。现有研究存在两大争议：皮层早期信号是独立产生还是依赖小脑输入？小脑如何影响运动学习的泛化能力？这些问题对理解神经系统疾病（如小脑共济失调）的治疗靶点至关重要。

以色列希伯来大学Yifat Prut团队在《Nature Communications》发表研究，通过创新性阻断猕猴小脑上脚（SCP）输出通路，结合多电极记录和计算建模，首次揭示小脑通过低维反馈塑造皮层神经表征的拓扑结构。研究人员采用Kinarm外骨骼系统训练猕猴完成力场适应（Force Field, FF）任务，通过高频刺激（HFS）可逆阻断小脑输出，同步记录初级运动皮层（M1）和运动前区（PM）神经元活动。关键技术包括：慢性SCP电极植入术、八方向伸手任务行为范式、靶向降维分析（Targeted Dimensionality Reduction, TDR）、参与比（Participation Ratio）计算和闭环神经网络建模。

研究结果分为五个关键发现：

1. 小脑阻断损害力场适应：SCP-HFS导致轨迹误差增加22%，学习指数显著降低（p=0.0365），表现为错误敏感性下降而非记忆保留受损（图1d-f）。
2. 皮层准备活动的代偿性改变：HFS条件下，FF诱发皮层活动在目标相关子空间发生45°旋转（图4g），呈现"重定向"策略（Re-aiming），而正常适应时活动保持对齐目标方向。
3. 神经表征维度升高：HFS使准备活动的参与比从5.1增至6.3（p<0.001），表明小脑反馈维持低维任务表征（图5a）。
4. 泛化能力受损：交叉条件泛化性能（CCGP）下降23%（图5e），行为实验显示晚期泛化误差增加（p=0.022），证实小脑促进抽象任务规则的迁移（图6c-e）。
5. 计算模型验证：低维（二维）小脑样反馈足以抑制随机皮层网络的高维噪声（β/α=0.25时D_PCA≈5），其减弱直接导致CCGP降低（图5c,f）。

讨论部分指出，该研究建立了小脑-皮层交互的双重作用框架：执行层面，小脑信号直接驱动适应性运动输出；准备层面，其通过任务结构信息（如目标空间关系）约束皮层活动维度。这一机制解释了小脑患者为何表现出适应缺陷和过度依赖意识策略——皮层代偿虽能部分恢复单目标表现，但牺牲了系统泛化能力。研究创新性在于揭示小脑不仅是运动执行的"校正器"，更是皮层表征的"架构师"，为开发针对运动学习障碍的闭环神经调控技术提供理论依据。