编辑推荐：
本综述聚焦IL-23（Interleukin-23）抑制剂治疗中重度溃疡性结肠炎（UC）的疗效与安全性，通过荟萃分析4项诱导试验和3项维持试验（共纳入2,699例患者）证实：IL-23抑制剂显著提升临床缓解率（RR:2.19/1.55）、内镜缓解率（RR:1.76/1.63）及组织-内镜黏膜愈合率（RR:2.06/1.48），同时降低严重不良事件风险（RR:0.37/0.53），为UC靶向治疗提供高质量循证依据。
背景与目标
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性肠道炎症性疾病，中重度患者亟需新型治疗方案。近年来，靶向白细胞介素-23（IL-23）通路的生物制剂成为研究热点。IL-23作为促炎细胞因子，通过激活Th17细胞通路加剧肠道炎症。多项随机对照试验（RCT）已证实IL-23抑制剂在UC治疗中的潜力，但其综合疗效与安全性仍需系统评估。
方法学
研究团队系统检索了PubMed、Cochrane、Scopus和Web of Science数据库（截至2024年8月），纳入4项RCT（含4项诱导试验和3项维持试验），采用固定效应模型计算风险比（RR）及95%置信区间（CI）。主要结局指标包括临床缓解、内镜缓解和组织-内镜黏膜愈合（定义为内镜Mayo评分≤1且组织学Geboes评分<3.2），次要指标为严重不良事件（SAE）发生率。
核心发现
诱导治疗阶段：IL-23抑制剂组临床缓解率是对照组的2.19倍（95%CI[1.72,2.78]），内镜缓解率提升76%（RR:1.76[1.41,2.18]），黏膜愈合率翻倍（RR:2.06[1.60,2.64]）。安全性方面，SAE风险降低63%（RR:0.37[0.26,0.55]）。
维持治疗阶段：疗效持续显现，临床缓解率维持55%增幅（RR:1.55[1.26,1.90]），内镜与黏膜愈合指标分别改善63%和48%。SAE风险持续下降47%（RR:0.53[0.33,0.83]）。
机制与临床意义
IL-23抑制剂通过阻断p19亚基，抑制IL-23/Th17炎症轴，从而减少IL-17、IL-22等效应因子的产生。本研究发现，该靶点药物不仅能快速诱导症状缓解（约8-12周起效），还能长期维持黏膜修复，这对预防UC并发症（如结肠纤维化）至关重要。
安全性优势
与传统免疫抑制剂相比，IL-23抑制剂表现出更低的机会性感染风险（RR<0.6），且未报告结核复发或恶性肿瘤信号。其特异性靶向机制可能解释了这一优势——相较于广谱免疫抑制，IL-23抑制剂更精准调控肠道局部免疫。
局限性与展望
现有证据主要来自短期随访（≤52周），长期疗效需进一步验证。此外，亚组分析提示生物制剂经治患者应答率较低（RR降低约30%），未来需探索优化给药策略。随着更多IL-23抑制剂（如risankizumab、mirikizumab）进入Ⅲ期临床，UC治疗格局或将重塑。
