肠道-肝脏轴在代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)发病机制中的作用及靶向干预策略

来自德国的研究人员针对全球数十亿患者罹患的代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)，系统研究了肠道菌群通过胆汁酸代谢、短链脂肪酸等途径影响肠道-肝脏轴的作用机制，发现肠道屏障破坏和菌群失调是疾病进展的关键因素，为开发微生物靶向疗法提供了理论依据。

　　代谢功能障碍相关脂肪性肝病(Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)已成为全球最常见的慢性肝病，影响着数十亿人群健康。近二十年研究表明，紊乱的肠道-肝脏轴(Gut-liver axis)在疾病发生发展中起关键作用。肝脏与肠道通过胆道系统、门静脉和血液循环中的介质形成双向交流网络，肠道微生物在维持肝脏稳态中扮演重要角色。当肠道菌群发生失调(Dysbiosis)——即微生物多样性和生理组成改变时，可能成为致病菌和致病分子的温床，通过破坏肠道屏障、改变胆汁酸(Bile acid)代谢、影响短链脂肪酸(Short-chain fatty acids, SCFAs)生成等机制促进MASLD进展。该综述深入探讨了肠道微生物及其代谢产物在MASLD发病中的作用，并展望了靶向调控菌群的潜在治疗策略。