CMV感染相关前葡萄膜炎合并假性剥脱综合征的张力失代偿机制及诊疗策略

《Die Ophthalmologie》推荐：本研究针对78岁男性患者右眼急性视力下降伴眼压(IOD)升高至68mmHg的复杂病例，通过Vorderkammerpunktion(前房穿刺)、SD-OCT(光谱域光学相干断层扫描)及cMRT Orbita(眼眶磁共振)等技术，首次确诊CMV(巨细胞病毒)感染引发的前葡萄膜炎合并假性剥脱综合征(PEX)，采用Valganciclovir(缬更昔洛韦)联合降眼压四联疗法实现IOD正常化(19mmHg)，为多重病因导致的张力失代偿提供了精准诊疗范式。

　　 在眼科临床实践中，急性眼压(IOD)升高伴视力骤降是亟待干预的急症，其背后可能隐藏着从常见青光眼到罕见感染的多重病因。德国杜塞尔多夫大学医院眼科的Jennifer Prues-Holscher团队在《Die Ophthalmologie》报道了一例极具挑战性的病例：一位78岁男性长期患有假性剥脱综合征(PEX)和B细胞型Non-Hodgkin淋巴瘤(NHL)，其右眼突发眼压飙升至68mmHg，常规降眼压四联疗法失效。这一病例揭示了PEX、淋巴瘤相关Masquerade综合征(伪装综合征)与病毒感染的三重博弈，为临床鉴别诊断提供了教科书级的范本。

研究团队采用多模态技术：通过重复Vorderkammerpunktion(前房穿刺)排除了NHL眼内浸润，最终确诊CMV(巨细胞病毒)感染性前葡萄膜炎；借助SD-OCT(光谱域光学相干断层扫描)动态监测视网膜神经纤维层(RNFL)变薄进展；结合cMRT Orbita(眼眶磁共振)确认淋巴瘤对左眼视神经的包裹性压迫。这些技术构建了从分子到解剖层面的完整证据链。

研究结果 Anamnese(病史) 患者右眼长期PEX史，降眼压药物控制良好，但突发急性眼压升高至31mmHg伴角膜内皮沉积。左眼因NHL导致21mm的Exophthalmus(眼球突出)，但眼压稳定(13mmHg)。这种不对称性提示右眼存在独立于PEX和淋巴瘤的第三病理机制。

Befund(检查发现) 右眼SD-OCT显示视盘形态正常但RNFL进行性变薄，与视野缺损恶化相符。关键突破在于前房穿刺液中检出CMV DNA，而房水细胞学排除淋巴瘤浸润，首次将CMV前葡萄膜炎纳入鉴别诊断。

Therapie und Verlauf(治疗与转归) 在激素和降眼压药无效后，加用Valganciclovir(900mg bid)21天，眼压迅速降至19mmHg，验证了CMV相关Trabekulitis(小梁网炎)的核心致病机制。左眼淋巴瘤病灶的稳定性(cMRT显示1.7×3.1cm占位无进展)进一步排除了全身疾病对右眼的直接影响。

Diskussion(讨论) 本研究颠覆了PEX患者眼压失控的常规认知，揭示CMV感染可通过直接破坏小梁网功能引发"叠加式"张力失代偿。对于免疫抑制患者(如NHL)，即使缺乏典型葡萄膜炎体征，CMV筛查也应作为IOD难控的必检项目。重复前房穿刺的诊断价值在此得到充分彰显——首次穿刺阴性后，二次检测方确诊CMV，强调持续追踪的必要性。

结论 该研究建立了"PEX+CMV+NHL"三重交互作用模型，证明病毒性Trabekulitis可在基础眼病上引发灾难性眼压波动。Valganciclovir的快速疗效为类似病例提供了治疗模板，而SD-OCT监测RNFL的策略则优化了视神经损伤的早期预警体系。这一成果将改变对复杂青光眼病因学的认知框架，推动眼科、感染科和肿瘤科的跨学科诊疗协作。