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为解决创伤性脑损伤（TBI）后神经功能障碍机制不明的问题，研究人员开展了 TBI 对大脑网络动力学影响的研究。通过分析人、动物数据及建立生物物理网络模型，发现 TBI 后多种振荡变化的机制及癫痫发作原因，为治疗 TBI 和预防癫痫奠定基础。
创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）是一种常见且危害极大的脑部损伤，它就像一颗隐藏在暗处的 “定时炸弹”，随时可能给人们的健康带来巨大威胁。在生活中，交通事故、运动损伤、意外跌倒等都可能导致 TBI。这种损伤不仅会打乱正常的神经功能，还可能引发癫痫等严重并发症，给患者及其家庭带来沉重的负担。
目前，虽然针对癫痫有一些治疗方法，但仍有高达 30% 的患者长期对药物产生耐药性。而且，传统的预防 TBI 后癫痫的方法 —— 使用抗癫痫药物（AEDs），其疗效也备受质疑。这使得寻找新的干预方法迫在眉睫，而要实现这一目标，就必须先深入了解 TBI 后异常网络行为的机制。
为了攻克这一难题，来自美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校、加拿大拉瓦尔大学等机构的研究人员展开了深入研究。他们的研究成果发表在《Journal of Computational Neuroscience》上，为我们揭示了 TBI 后大脑网络的奥秘。
研究人员采用了多种技术方法来开展研究。在实验数据采集方面，他们对猫进行手术，植入电极记录局部场电位（LFP）活动，以此模拟人类 TBI；同时收集 26 名患有爆炸相关症状性 TBI 的退伍军人和 19 名健康对照退伍军人的静息态脑磁图（rsMEG）数据。在模型设计上，构建了包含 200 个锥体神经元和 40 个抑制性神经元的生物物理网络模型，模拟神经元的电活动及离子浓度动态变化，并引入稳态突触可塑性（HSP）机制 。
在研究结果部分，首先是实验数据。对猫的研究发现，TBI 后猫的大脑皮层下切区域（模拟 TBI 损伤区域）在癫痫发作前，慢 /δ 频率范围（1 - 4Hz）活动增加，宽带 γ 活动（30 - 100Hz）功率增强。对人类的研究也得出类似结论，TBI 患者的 δ 波段 rsMEG 激活异常增加，γ 波段同样有显著增加 。
接着是模型模拟结果。在正常状态下，模型能通过 HSP 维持稳定的中等放电率，呈现出 1/f 现象。而在模拟 TBI 后（减少部分神经元的外部输入），受伤神经元短暂沉默，未受伤神经元放电率下降，随后出现多种变化。其中，低频慢振荡（Infra Slow Oscillations，ISOs，<0.1Hz）振幅增加，这主要与细胞外钾离子（K?）浓度振荡有关；δ 功率增加，γ 爆发（Gamma bursts，定义为连续 3 个以上间隔小于 33ms 的尖峰）出现 。进一步研究发现，细胞外 K?浓度主要影响 γ 爆发的功率和密度，而突触权重的强度则与 δ 和 γ 范围的功率变化相关，且增加突触权重会提高 γ 爆发的峰值频率。
最后，研究人员还发现，在更严重的损伤模型中，γ 爆发会引发癫痫样事件。癫痫发作首先在损伤区域边缘的神经元开始，随后可传播至整个网络，甚至波及原本健康的区域。
在结论与讨论部分，该研究明确了 TBI 后大脑网络中 ISO、Gamma 爆发和 Delta 功率增加的潜在机制。证实了 K?振荡对 ISOs 的必要性，以及突触权重与 Delta 和 Gamma 活动的紧密联系。研究还预测 Gamma 爆发频率与细胞外 K?浓度相关，且其积累可能引发癫痫，这为后续实验提供了方向。不过，该研究也存在一定局限性，如神经元形态简化、网络模型规模较小，且未考虑 tau 聚集和神经炎症等机制。但总体而言，这项研究加深了人们对 TBI 网络效应及其导致癫痫活动机制的理解，为未来探索 TBI 后受损网络的修复和癫痫预防提供了重要的理论基础，在脑损伤研究领域具有重要的意义。
