BAIAP2L2：肝癌治疗新靶点 —— 开启肿瘤进展与免疫逃逸机制研究新篇

为探究 BAIAP2L2 对肝癌（HCC）的影响及机制，研究发现其促癌且可成治疗靶点。

　　肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）因其高死亡率，严重威胁人类健康。近年来，免疫治疗领域取得突破性进展，但 HCC 的进展和免疫逃逸机制仍不明确。本研究旨在探究脑特异性血管生成抑制因子 1 相关蛋白 2 样 2（brain - specific angiogenesis inhibitor 1 - associated protein 2 - like 2，BAIAP2L2）在 HCC 中的作用，并阐明其潜在机制。临床数据显示，BAIAP2L2 的过表达与 HCC 患者的肿瘤进展和不良预后相关。功能实验表明，BAIAP2L2 在体外和体内均促进 HCC 的增殖、转移、侵袭以及程序性死亡配体 1（programmed death - ligand 1，PD - L1）介导的免疫逃逸。机制方面，研究观察到 HCC 细胞内 BAIAP2L2 与 Janus 激酶 1（Janus kinase 1，JAK1）共定位并相互作用，进而增强 JAK1 / 信号转导及转录激活因子 3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT₃）信号通路的激活。使用 JAK1 抑制剂鲁索替尼（Ruxolitinib）可有效逆转 BAIAP2L2 诱导的细胞增殖、迁移、侵袭和 PD - L1 上调等过程。总体而言，研究结果表明 BAIAP2L2 通过 JAK1 介导的信号通路在驱动 HCC 肿瘤进展和免疫逃逸中发挥关键作用，因此 BAIAP2L2 有望成为 HCC 治疗的新靶点。