异甘草素（ISL）抑制黑色素瘤转移的机制新发现：靶向 STAT3 磷酸化

为探究异甘草素（ISL）抗肿瘤机制，研究人员开展相关研究，发现 ISL 抑制黑色素瘤转移，意义重大。

　　异甘草素（ISL）已被报道具有抗肿瘤活性，然而其潜在的分子机制在很大程度上仍不明确。程序性死亡配体 1（PD-L1）的转录因子 STAT3 在肿瘤转移中发挥着重要作用。在这项研究中，首先验证了 ISL 在体外和体内均能抑制黑色素瘤细胞的生长和转移能力。随后发现，ISL 能够抑制 PD-L1 的表达以及 STAT3 的磷酸化。TIMER 算法分析表明，免疫浸润水平与 STAT3 的表达呈正相关。此外，STAT3 磷酸化抑制剂 Stattic 能够增强 ISL 抑制黑色素瘤细胞增殖、促进细胞凋亡以及抑制细胞迁移和侵袭能力的效果。该研究揭示了 ISL 通过抑制 STAT3 的磷酸化来抑制黑色素瘤转移并下调 PD-L1 的表达，这有助于人们理解 ISL 在黑色素瘤治疗中的作用机制。