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为探究宿主与共生体细胞周期同步机制，研究人员对 Angomonas deanei 展开研究，发现 ETP9 调控共生体分裂，意义重大。
在奇妙的微观世界里，真核生物与各种细菌之间存在着神秘的内共生关系。随着时间的推移，这些内共生细菌的基因组会发生变化，有的甚至失去遗传自主性，演变成细胞内的细胞器。就像线粒体和叶绿体，它们曾经也是细菌，如今已成为真核细胞不可或缺的一部分。在这个演变过程中，有一个重要的环节，那就是细胞核要掌控内共生体的分裂。然而，目前对于一些内共生体（如 Pauline chromatophora 的色素体和 Braarudosphaera bigelowii 的固氮质体）分裂的调控机制，科学家们还知之甚少。
Angomonas deanei 是一种生活在昆虫消化道内的单细胞生物，属于锥虫科下的 Strigomonadinae 亚科。这个亚科的所有成员都含有一种 β - 变形菌纲的内共生体（Candidatus Kinetoplastibacterium spp.，以下简称 Kinetoplastibacteria）。Kinetoplastibacteria 能为宿主提供血红素、嘌呤、维生素和氨基酸等重要代谢物，对宿主的生存至关重要。而且，Kinetoplastibacteria 与宿主细胞的分裂是严格同步的，这表明它们之间存在着高度的细胞整合。但这种同步分裂背后的分子机制是什么呢？这就是科学家们想要解开的谜题。
为了探索这个神秘的机制，国外研究人员针对 Angomonas deanei 展开了深入研究。他们的研究成果发表在《SCIENCE ADVANCES》上。
研究人员在研究中运用了多种技术方法。首先是比较基因组学，通过对比 Kinetoplastibacteria 和其他 25 种 β - 变形菌的基因组，分析相关基因的存在与否。其次，利用免疫荧光分析（IFA）技术，研究蛋白在细胞内的定位情况，包括 ETP9 和 FtsZ 蛋白在细胞周期不同阶段的定位。另外，还进行了基因敲低实验，通过转染吗啉代反义寡核苷酸（MAOs）抑制 etp9 基因的表达，观察其对细胞的影响 。
研究结果如下：
- Kinetoplastibacteria 缺乏多数关键细菌细胞分裂基因：研究人员发现，Kinetoplastibacteria 虽然保留了细胞伸长过程中肽聚糖（PG）生物合成的相关基因，但在细胞分裂方面，却缺失了大部分核心分裂体基因。比如，在大肠杆菌中，细胞分裂需要超过 30 种蛋白质组成的分裂体，而 Kinetoplastibacteria 除了 FtsZ 外，几乎缺失了所有核心分裂体蛋白。这意味着 Kinetoplastibacteria 很可能失去了自主分裂的能力。
- ETP9 定位与收缩环相符：研究人员构建了多种细胞系来研究 ETP9 的定位。他们发现，内源性表达的 eGFP - ETP9 与过表达的 eGFP - ETP9 一样，都定位在共生体分裂位点（ESDS）。通过共聚焦显微镜观察，发现 eGFP - ETP9 的荧光信号在花生形共生体的光学切片中呈现为两个点，随着共生体收缩，信号会变成一个点，这种模式与参与共生体分裂的收缩环假设相符。
- FtsZ 和 ETP9 在细胞周期依赖下定位在 ESDS：研究人员通过显微镜分析表达内共生体标记 mS - ETP1 的细胞，重建了 A. deanei 的细胞周期。在细胞周期中，FtsZ 先到达 ESDS，随后 ETP9 也定位到该位点，并且两者共定位。不过在细胞周期的后期，它们会迁移到新分裂的共生体的收缩位点，然后在细胞分裂的最后阶段消失。
- 共生细胞 ETP9 水平降低影响共生体分裂：研究人员试图构建 ETP9 基因敲除突变体，但在共生细胞系中没有成功，这表明 ETP9 对共生体的维持至关重要。而在非共生细胞系中，成功构建了 etp9 基因敲除突变体，且这些突变体与野生型细胞在显微镜下没有明显差异。在共生细胞系的杂合 etp9 基因缺失突变体中，部分细胞出现共生体数量或形状异常的情况，这说明 ETP9 水平降低会影响共生体的正常分裂。
- ETP9 敲低导致丝状共生体和宿主细胞变形：研究人员通过转染针对 etp9 的 MAOs，成功抑制了 ETP9 的表达。结果发现，共生细胞出现生长抑制，共生体分裂受损，形成丝状共生体，宿主细胞也严重变形；而非共生细胞则没有受到明显影响。这进一步证明了 ETP9 在共生体分裂过程中起着关键作用。
综合研究结果和讨论，研究人员明确了 ETP9 是一种核编码效应蛋白，对共生体分裂至关重要。Kinetoplastibacteria 处于遗传自主的细菌内共生体和遗传整合的细胞器之间的过渡阶段，虽然它没有进化出专门的核编码蛋白导入系统，但宿主进化出了核因子（如 ETP9）来弥补其分裂基因的缺失，恢复了内共生体在宿主细胞内的分裂能力。这一研究揭示了内共生体分裂的新机制，为理解真核生物与内共生体之间的相互作用提供了重要线索，有助于深入探究细胞进化过程中内共生现象的本质 。
