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为揭示七氟醚（SEV）的心肌保护机制，研究人员开展LINC00265在心肌损伤中的作用研究，发现其通过吸附miR-370-3p削弱SEV保护效果，为心肌损伤治疗提供新靶点。
近年来，挥发性麻醉剂七氟醚（Sevoflurane，SEV）的心肌保护作用已被证实，但其潜在的分子机制尚未完全阐明。值得注意的是，长链非编码RNA（lncRNA）LINC00265在受损心肌细胞中表达失调，可能参与疾病进展。然而，关于SEV与LINC00265相互作用的研究较少。本研究的主要目的是探讨LINC00265在SEV对心肌损伤保护作用中的机制和作用。
研究者构建了体外缺氧/再氧合（Hypoxia/Reoxygenation，H/R）模型，使用不同浓度的SEV预处理AC16细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测lncRNA LINC00265、miR-370-3p、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）的浓度。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）评估细胞活力，并通过流式细胞术定量细胞凋亡。此外，通过双荧光素酶报告基因实验验证了lncRNA LINC00265与miR-370-3p之间的关系。
研究结果显示，长时间缺氧使lncRNA LINC00265水平逐渐升高，而SEV预处理可逆转这一变化。SEV预处理减轻了H/R诱导的细胞活力下降、凋亡增加以及IL-6、TNF-α、CK-MB和cTnI的过度产生。然而，LINC00265过表达抵消了SEV的保护作用。研究还发现了lncRNA LINC00265与miR-370-3p之间的负调控关系。miR-370-3p过表达可减轻因LINC00265升高而减弱的SEV保护作用。研究表明，lncRNA LINC00265可能通过作为miR-370-3p的海绵来削弱SEV对心肌损伤的保护作用。
