综述：抑郁症中快感缺失特征的临床视角综述

这篇综述系统阐述了快感缺失（anhedonia）作为重性抑郁障碍（MDD）核心症状的临床特征与生物学机制。文章整合了神经影像学、炎症因子（如IL-6、CRP）、代谢异常（如胰岛素抵抗IR）及脑源性神经营养因子（BDNF）等多维度证据，揭示了快感缺失与抑郁严重度、自杀风险及治疗抵抗的关联，并探讨了靶向治疗（如SSRIs、经颅直流电刺激tDCS）的潜在价值。

　　

快感缺失的定义与特征

快感缺失被定义为对既往愉悦活动兴趣或体验能力的丧失，其概念可追溯至1896年法国心理学家的描述。根据奖赏处理的三阶段模型（期待wanting、体验liking、学习learning），快感缺失被细分为 anticipatory（期待性）和consummatory（体验性）两种亚型。临床表现为动机减退、社交活动减少及对未来事件缺乏期待，症状严重度随抑郁发作阶段波动，甚至可能持续至康复期。

评估工具

临床常用评估量表包括Snaith-Hamilton愉悦量表（SHAPS，金标准）、时间愉悦体验量表（TEPS）和维度性快感缺失评定量表（DARS）。神经影像学结合行为学任务（如fMRI）多用于研究而非临床实践。

临床表现

约70%的MDD患者存在快感缺失，青少年群体中比例高达74%。研究显示，童年创伤（尤其是情感忽视）与症状严重度显著相关。伴随症状方面，快感缺失患者表现出更严重的抑郁发作、晨重夜轻情绪波动及社交功能障碍。睡眠障碍（如入睡延迟、睡眠质量差）与奖赏反应减退密切相关，而认知功能损害（如执行控制障碍）在 melancholic 亚型中尤为突出。

自杀风险

多项研究证实快感缺失是自杀意念的独立预测因子。Meta分析显示，当前自杀意念患者的中等效应量高于非自杀群体。社会性快感缺失（RSAS）与终生自杀企图强相关，而状态性（非特质性）快感缺失更直接关联近期自杀风险。

生物学标志物

炎症因子：MDD伴快感缺失患者血浆IL-6、CRP、TNF-α水平显著升高，且与纹状体萎缩程度正相关。
代谢异常：胰岛素抵抗（IR）患者表现更严重的快感缺失，代谢综合征（MetS）患者血脂异常（LDL↑、HDL↓）更显著。
BDNF通路：前体BDNF（proBDNF）与成熟BDNF比例失衡可能驱动快感缺失，基线proBDNF水平可预测氯胺酮抗快感缺失疗效。
神经影像学：伏隔核（NAc）、前扣带回（vmPFC）功能连接异常，海马亚区（CA1、DG）体积缩小是特征性改变。
肠道菌群：动物模型证实拟杆菌门富集与快感缺失相关，人类研究中α多样性与内源性大麻素PEA介导症状关联。

治疗与预后

SSRIs对快感缺失疗效有限，新型药物（如伏硫西汀、阿戈美拉汀）和神经调控技术（如tDCS靶向DLPFC）展现潜力。心理治疗（如行为激活ADepT）和益生菌干预是新兴方向。快感缺失作为残留症状显著增加复发风险，且与 psychosocial 功能障碍持久性高度相关。

结论与展望

快感缺失作为MDD内表型，其多组学特征为精准分型提供依据。未来需开发标准化评估工具，并探索基于炎症-代谢-神经可塑性通路的靶向干预策略。