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为探究口腔扁平苔藓（OLP）发病机制及恶性潜能，研究人员通过对 20 例 OLP 患者和 10 例健康对照进行免疫组化分析，检测 p53、p63、bcl-2、Ki-67 和 COX-2 水平。结果发现 p63 表达显著降低，未发现病变恶性潜能增加的分子证据，为 OLP 研究提供新方向。
口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的慢性炎症性口腔疾病，全球患病率约 1.01%，多见于欧洲，好发于中年女性。它有多种临床形式，症状轻重不一，部分病变治疗困难。OLP 被认为是免疫介导疾病，发病机制涉及未知抗原引发的免疫反应，最终导致角质形成细胞凋亡。然而，目前关于 OLP 中程序性细胞死亡的精确分子机制仍不明确，且其是否存在病理性增强的凋亡也存在争议，同时 OLP 的恶性潜能也备受争议。在此背景下，保加利亚普罗夫迪夫医科大学等机构的研究人员开展了相关研究，旨在确定细胞凋亡和增殖在 OLP 发病机制中的作用，研究成果发表于《Head and Neck Pathology》。
研究人员采用免疫组化技术，对 20 例经组织学确诊的 OLP 患者和 10 例健康对照的口腔黏膜组织进行研究，检测 p53、p63、bcl-2、Ki-67 和 COX-2 这 5 种生物标志物的表达水平，并分析它们之间的相关性。样本来自患者的口腔病变组织及健康志愿者的正常口腔黏膜组织。
研究结果如下：
- 标志物表达差异：与正常口腔黏膜相比，OLP 病变中 p63 表达显著降低。而 p53、bcl-2、Ki-67 和 COX-2 的表达水平在 OLP 患者和健康对照组之间无显著差异。
- 标志物相关性：Spearman 相关性检验显示，p63 与 Ki-67（p=0.001）、p63 与 p53（p=0.016）之间存在显著相关性，而 COX-2 与 p53 的表达相互独立（p=0.44）。
- 与临床症状关系：5 种标志物的表达强度均与 OLP 的临床严重程度无关。
- 凋亡与增殖分析：对 20 例 OLP 患者的研究发现，仅 2 例患者表现出支持细胞死亡程序激活的标志物组合（p53 表达升高、Ki-67 水平降低且 bcl-2 缺失），多数患者未呈现出激活 p53 依赖的细胞凋亡途径的证据。
研究结论和讨论部分表明，该研究未发现 OLP 病变中有病理诊断意义的免疫组化结果，p53 表达更可能表示激活了防御机制，而非细胞凋亡。p63 表达降低可能是 OLP 发病的重要分子机制，它可能导致细胞凋亡、细胞周期停滞、细胞衰老、失巢凋亡（anoikis）、细胞增殖受抑制或细胞分化改变，同时 p63、Ki-67 和 bcl-2 水平的同时降低易导致上皮变薄、糜烂和 / 或溃疡。此外，研究结果不支持 OLP 病变恶性潜能增加的假设。该研究为深入理解 OLP 的发病机制提供了新的视角，有助于后续更精准地诊断和治疗 OLP，也为研究其他口腔潜在恶性疾病提供了参考。但目前的研究存在一些局限性，如缺乏正常口腔黏膜中标志物表达强度的公认标准、对照样本选取存在缺陷、检测抗体无法区分蛋白的不同形式等，未来还需要进一步研究加以完善。
