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本文聚焦心源性休克（CS），探讨利用多普勒评估内脏灌注和充血的意义。急性失代偿性心力衰竭（ADHF）引发的 CS 增多，新多普勒变量可床边评估，对识别充血、预防恶化有重要意义，为个性化治疗提供依据。
### “心源性休克中内脏灌注与充血的多普勒联合评估：一种生理学方法”
心源性休克流行病学变化
过去十年，心源性休克（CS）的流行病学发生显著变化。急性失代偿性心力衰竭（ADHF）取代急性心肌梗死（AMI），成为更常见病因，前者占比 40 - 50%，后者为 30%。尽管两种病因都存在器官低灌注，但触发因素和临床轨迹差异明显。
ADHF 患者长期接受指南指导的药物治疗，会出现神经激素适应，导致心肌重塑、器官功能储备降低和应激血容量（SBV）增加，进而使中心和器官静脉压升高。而 AMI 相关 CS 是由急性冠状动脉闭塞导致心脏功能下降，属于单纯低灌注病理生理。若不能及时识别，两种情况都可能从心血管造影与介入学会（SCAI）B 阶段迅速进展到严重多器官衰竭（SCAI C - D），预后不佳。
“心脏 - 内脏轴” 的病理生理学
新证据表明，心力衰竭（HF）患者心脏和内脏间存在紧密联系，称为 “心脏 - 内脏轴”。当心脏输出量（CO）降低时，交感神经反射激活，引起外周动脉和静脉血管收缩，使血液从内脏循环重新分配到心脏、呼吸肌和大脑。这种机制可通过主动静脉收缩和被动弹性回缩将内脏血液排入体循环，即便内脏动脉血流明显减少。在健康成年人中，这是增加 CO 的预负荷补充方式，但在 HF 患者中，由于心脏功能储备耗尽、总血容量增加和静息心脏充盈压升高，这种器官间的相互作用可能引发急性心脏失代偿。
CO 是评估心血管衰竭严重程度的关键参数，但应结合患者基线特征和合并症判断。例如，对于无心血管病史的 AMI 或急性新发 HF 患者，低心脏指数（CI＜2.2 L/min/m2）会导致 CS；而慢性 HF 患者在失代偿前期，虽静息 CI 较低，但可能无低灌注的典型临床症状（如毛细血管再充盈时间、血乳酸、尿量），这是因为反射性血管收缩维持了全身动脉压。不过，此时通过超声多普勒可能已检测到器官充血迹象，说明从充血积累到 SCAI B 阶段是一个连续过程。
“心脏 - 内脏轴” 的多普勒评估
评估动脉肾多普勒阻力指数（RDRI）可检测 CO 功能储备降低的临床后果，它能早期识别血管对组织缺氧的收缩反应，与混合静脉血氧饱和度（SvO2）相关，且独立于其他宏观血流动力学异常和正常动脉氧合参数，是内脏组织灌注失配的标志物。然而，单独使用动脉多普勒阻力指数（RI）存在局限性，它虽综合了全身血流动力学的主要决定因素，包括充血和灌注失配，但无法区分内脏灌注改变的模式。
RI 由 Pourcelot 公式得出，即 RI = 1—(Vdiast/Vsyst)，其扩展形式表明，主要决定因素包括舒张压与收缩压之比、间质压力和静脉压力的组合、收缩期和舒张期血管面积之比以及下游静脉顺应性。因此，仅评估 RDRI 无法区分因动脉流入减少导致的低灌注和因器官充血导致的静脉顺应性降低。
同时评估肾静脉血流和门静脉搏动指数（PVPI），对内脏静脉搏动性进行多普勒评估，有助于确定静脉顺应性是否降低。PVPI 的动态血流改变表现为脉动或中断模式，与液体过载或全身静脉顺应性降低有关，但单独评估内脏静脉搏动性也有局限性，如无静脉搏动不能排除早期低灌注，且无法区分搏动的潜在原因。
脾脏在生理上是一个容量储备器官，对其进行功能性超声评估，基于大小、体积和脾多普勒阻力指数（SDRI）。在低血容量、缺氧或低灌注病理生理情况下（如左心室心源性休克 - 急性心肌梗死，LV CS - AMI），儿茶酚胺激增会使脾脏收缩（体积变小、SDRI 增加），动员血液应激体积，优化前负荷并增加每搏输出量。而在容量过载时，脾脏体积增大，SDRI 保持在正常范围或升高。在 ADHF - CS 早期（SCAI B），脾脏尺寸不减小，但交感神经激活会使 SDRI 增加，因此 SDRI 可量化脾脏充血严重程度，预测 ADHF 患者不良事件。
联合超声方法
对内脏器官进行联合多普勒评估，有助于区分心源性休克的两种主要病因（原发性低灌注 - LV CS - AMI 或原发性充血导致的低灌注 - CS - ADHF），潜在辅助个性化治疗，早期识别和管理终末器官功能障碍，改善临床结局。
未来展望
近年来，心脏、肺和内脏超声联合评估充血阶段的方法被提出，但目前缺乏与心血管疾病不同病因 / 表型和疾病阶段（CS - SCAI 阶段）的关联。验证不同心血管表型的模式是研究重点。
ADHF 是一种 “连续” 综合征，急性失代偿导致 CS 的时间不可预测，且可能迅速进展为器官衰竭。重要目标之一是确定如何识别休克前期，并从临床和超声体征方面进行特征描述。由于多数 ADHF 患者由心力衰竭心脏病专家跟踪，这需要重症监护病房（ICU）和 HF 专家密切多学科协作，建立结构化合作网络和随访机制，促进病理生理学知识和方法的互补共享。
早期充血表现为正常 RDRI、静脉中断血流伴正常 PVPI、脾脏体积增大且 SRI 初期升高。CS - ADHF 表现为所有阻力指数（肾和脾）增加，静脉搏动性增强，脾脏大小因 SCAI 阶段而异（SCAI B 阶段脾脏较大，无儿茶酚胺激增引起的交感神经激活；SCAI C - E 阶段因 α 和 β 受体激活，脾脏大小变化）。CS LV AMI 的特征是阻力指数增加，脾脏体积减小，这与交感神经激活使血液从储备器官转移以优化前负荷和增加每搏输出量有关，PVPI 正常，因为不存在充血。
