阻断 IgG Fc 受体可缓解椎间盘损伤后的疼痛：为腰痛治疗开辟新途径

为探究新型 IgG Fc 受体阻滞剂能否逆转椎间盘（IVD）损伤小鼠模型的慢性疼痛行为，研究人员构建小鼠 IVD 损伤模型开展研究。结果发现，PRIM 能减轻小鼠疼痛行为，阻断 IgG Fc 受体或可治疗腰痛。

　　椎间盘（IVD）损伤是导致腰痛和残疾的常见原因。近期有证据表明，自身抗体与这种疼痛有关。因此，研究探索了一种新型 IgG Fc 受体阻滞剂可逆转 IVD 损伤小鼠模型慢性疼痛相关行为的假设。研究采用雄性 C57BL/6 小鼠的多级腰椎 IVD 穿刺腰痛模型，还评估了无法表达兴奋性 IgG Fc 受体的 Fcγ 链敲除小鼠和无法产生成熟 B 淋巴细胞或抗原特异性 IgG 的 μMT 小鼠。伤害感受测试包括后爪机械性异常性疼痛和捏压痛觉过敏。利用 qPCR 检测腰椎感觉神经节和脊髓组织中兴奋性 IgG Fc 受体 FcgrI 和 FcgrIII 以及抑制性受体 FcgrIIb 的表达，通过免疫印迹测定 IgG 的积累情况。结果显示，椎间盘损伤后，野生型小鼠出现慢性后爪机械性异常性疼痛和捏压痛觉过敏。损伤 10 周后，腰椎感觉神经节和腰椎脊髓组织中 FcgrI、FcgrIIb 和 FcgrIII 受体表达均增加。椎间盘损伤还导致损伤组织和相应脊髓在 10 周时出现 IgG 沉积。用泛 IgG Fc 受体相互作用分子（PRIM）治疗椎间盘损伤小鼠，可逆转疼痛行为。研究表明，小鼠 IVD 损伤会导致持续的伤害感受敏化，给予 PRIM 可减轻这种敏化。阻断 IgG Fc 受体可能是治疗腰痛的一种可行方法。