揭秘神经病理性疼痛：背根神经节血管运动与 Piezo2 的关键作用及治疗新策略

为探究神经病理性疼痛患者自发疼痛的机制，研究人员开展了相关研究。结果发现神经损伤后感觉神经节内血管动态运动等可触发自发疼痛和簇状放电，Piezo2 起关键作用，抗 VEGF 单抗可阻断。这为治疗提供了新策略。

　　亮点：血管收缩剂增强簇状放电和神经病理性自发疼痛；血管运动触发的簇状放电由背根神经节（DRG）神经元的 Piezo2 介导；神经损伤增加背根神经节中的周细胞数量和血管生成；抗癌、抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体可阻断自发疼痛和簇状放电。
摘要：自发疼痛以发作性刺痛或灼痛为特征，是神经病理性疼痛患者的主要症状，但其机制尚不清楚。近期研究表明，这种疼痛与 “簇状放电” 有关，即相邻感觉神经元同时放电。本研究发现，神经损伤后感觉神经节内小血管的动态运动、血管密度增加 / 血管生成以及血管周围周细胞数量增加是自发疼痛和簇状放电的触发因素。在神经病理性疼痛小鼠模型中，药物或机械诱发的肌源性血管反应会增加自发疼痛和簇状放电。感觉神经元中的机械感受器 Piezo2 在检测血管运动方面起关键作用。抑制血管生成的抗 VEGF 单克隆抗体可有效阻断自发疼痛和簇状放电。这些发现表明，针对 Piezo2、血管生成或异常血管动力学可能是治疗神经病理性自发疼痛的潜在策略。