姜黄素-硒纳米乳通过调控Nrf2/ROS通路缓解氯化铝诱导的阿尔茨海默病氧化损伤的机制研究

针对阿尔茨海默病（AD）中氧化应激与神经退行性病变的难题，研究人员开发了姜黄素-硒纳米乳（Cur-Se-nanoemulsion）。该研究证实，该纳米乳能显著改善AlCl3诱导的AD大鼠行为学缺陷，降低Aβ、p53、tau蛋白沉积，抑制AChE活性，并通过激活Nrf2通路提升SOD、CAT活性，减少TNF-α和NO水平。组织学分析显示其可修复大脑皮层及海马结构，下调GFAP表达，为AD靶向治疗提供了新型抗氧化-抗炎协同策略。

　　阿尔茨海默病（AD）作为一种高发于老年群体的神经退行性疾病，其核心病理特征包括活性氧（ROS）爆发引发的氧化损伤。最新研究发现，姜黄素与硒联合纳米乳（Cur-Se-nanoemulsion）能有效逆转氯化铝（AlCl₃）诱导的AD模型大鼠认知障碍，其机制涉及多重靶点：抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，清除β淀粉样蛋白（Aβ）和磷酸化tau蛋白沉积，同时调控p53凋亡通路。更引人注目的是，该纳米乳通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化信号，显著提升超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性，并降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）等炎症因子水平。组织病理学显示，治疗组大鼠大脑皮层和海马区神经元排列更紧密，星形胶质细胞标志物GFAP表达下调，印证了该纳米制剂在修复神经结构方面的卓越潜力。这项研究为开发兼具抗氧化与神经保护功能的AD靶向递药系统提供了实验依据。