α-硫辛酸通过抑制硝化氧化应激改善索利那新诱发的小鼠记忆障碍：机制与保护作用研究

来自巴西的研究团队针对长期使用索利那新(Sol)可能导致的记忆损伤问题，通过动物实验探究α-硫辛酸(ALA)的神经保护机制。研究发现Sol可显著降低小鼠阶梯回避潜伏期和新物体识别指数，同时增加前额叶皮层(PFC)、海马(HC)和纹状体(ST)的脂质过氧化及海马亚硝酸盐水平。关键突破在于证实ALA联合给药能有效逆转Sol诱导的硝化氧化应激损伤和行为学异常，为膀胱功能障碍患者的长期用药安全提供了新策略。

　　索利那新(Sol)作为临床最常用的抗毒蕈碱药物，其长期使用对学习记忆功能的影响尚不明确。鉴于α-硫辛酸(ALA)等抗氧化剂在记忆障碍和阿尔茨海默病中的保护作用，研究者系统评估了Sol单独或联合ALA给药对小鼠行为学及脑区氧化应激的影响。实验设置14/28天给药周期，ALA干预组采用三种方案：(a)生理盐水+ALA对照，(b)前14天Sol后14天Sol+ALA序贯治疗，(c)全程Sol+ALA联合给药。行为学检测显示Sol显著损害阶梯回避潜伏期和新物体识别能力，同时引发前额叶皮层(PFC)、海马(HC)和纹状体(ST)脂质过氧化水平升高，海马区亚硝酸盐含量增加。值得注意的是，ALA联合治疗可显著逆转Sol诱导的硝化氧化应激指标异常和行为学缺陷。该研究首次证实ALA通过调控中枢硝化氧化平衡发挥神经保护作用，为优化膀胱过度活动症患者的长期用药方案提供了重要理论依据。