黑色素瘤分泌中期因子（MDK）系统性重编程树突状细胞导致免疫监视失灵及免疫检查点阻断治疗失效的机制研究

本期重磅推荐：黑色素瘤如何逃避免疫追杀？研究者发现肿瘤分泌的MDK通过STAT3通路系统性抑制树突状细胞（DCs）分化与功能，导致免疫监视失效。该研究为免疫治疗耐药性提供全新靶点，为"冷肿瘤"转化提供突破方向。

　　皮肤黑色素瘤虽表达大量新抗原，却常演变为"冷肿瘤"表型。最新研究揭示，肿瘤分泌的生长因子中期因子（Midkine, MDK）竟能多维度压制抗原呈递细胞功能！通过细胞实验、小鼠模型和大数据分析发现，MDK在原发性肿瘤、淋巴结和骨髓中"远程操控"，激活STAT³信号通路后，树突状细胞（Dendritic Cells, DCs）的分化、活化和功能全线崩溃——就像给免疫系统的"侦察兵"戴上了眼罩。这种系统性重编程不仅导致免疫监视失灵，更使得PD-1/CTLA-4等免疫检查点阻断疗法惨遭滑铁卢。