综述：胰腺炎相关良性胆道狭窄的影像学表现与内镜治疗进展

这篇综述系统阐述了胰腺炎相关良性胆道狭窄（BBS）的病理机制与临床管理策略，重点解析了远端胆总管（CBD）受累特征及其与恶性狭窄的鉴别要点。作者详述了急性/慢性胰腺炎（包括坏死性、沟槽型及自身免疫性胰腺炎）导致BBS的影像学标志，并前瞻性评价了内镜逆行胰胆管造影（ERCP）等介入技术的治疗进展，为临床决策提供了循证依据。

　　病理生理机制
胰腺炎相关良性胆道狭窄（BBS）的形成主要源于胰腺实质炎症对胆总管（CBD）的机械压迫与纤维化进程。急性胰腺炎时，胰周水肿和积液可直接压迫胰内段胆管；慢性胰腺炎则通过胰腺钙化、假性囊肿形成等导致不可逆性胆管狭窄。特殊类型如沟槽型胰腺炎（Groove pancreatitis）更易引起胆胰管交界处的特征性"双管征"。

影像学特征
计算机断层扫描（CT）显示胰腺增大伴周围脂肪浸润是急性期典型表现，而慢性期可见胰管串珠样扩张。磁共振胰胆管成像（MRCP）能无创评估狭窄长度与上游胆管扩张程度，其"渐细型"狭窄形态有助于鉴别恶性肿瘤的"截断征"。超声内镜（EUS）在检测微小结石和评估胰腺实质方面具有独特优势。

临床管理策略
内镜治疗首选经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）联合塑料支架置入，短期有效率可达70-90%。对于难治性病例，全覆膜自膨式金属支架（FCSEMS）可实现6-12个月的持续扩张。值得注意的是，自身免疫性胰腺炎（AIP）相关狭窄对类固醇治疗反应良好，应避免过度介入。

未来展望
新型生物可降解支架和共聚焦激光显微内镜（CLE）技术有望提升BBS的精准诊疗水平。但需警惕长期支架置入导致的胆管炎风险，建议采用"阶梯式"治疗方案，即从临时塑料支架过渡到永久性金属支架。