CKMT1B通过AKT/mTOR/STAT3通路调控结直肠癌细胞恶性生物学行为的机制研究

本研究聚焦结直肠癌（CRC）治疗靶点探索，来自未知机构的研究团队通过生物信息学分析和功能实验，揭示了CKMT1B通过抑制AKT/mTOR/STAT3通路调控CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的关键作用。研究发现CKMT1B低表达促进肿瘤进展，而过表达则显著抑制P-AKT/P-mTOR/P-STAT3信号并上调p53，为CRC靶向治疗提供了新策略。

　　这项突破性研究揭示了肌酸激酶线粒体1B型（CKMT1B）在结直肠癌中的关键调控作用。生物信息学分析显示CKMT1B在CRC中显著低表达，暗示其抑癌基因特性。研究团队采用逆转录定量PCR（RT-qPCR）和蛋白质印迹（Western blot）技术，在LOVO细胞系中构建基因敲低和过表达模型，通过CCK-8、平板克隆、划痕实验、Transwell小室和Muse细胞分析等多维度实验证实：CKMT1B下调会加速肿瘤细胞增殖（提升2.1倍）、迁移（增加68%）和侵袭（增强1.9倍），同时抑制凋亡（减少45%）。机制研究发现，CKMT1B过表达可显著降低磷酸化AKT（P-AKT^Ser473）、mTOR（P-mTOR^Ser2448）和STAT3（P-STAT3^Tyr705）水平，并调控BCL-2/p53凋亡轴。该研究首次阐明CKMT1B通过AKT/mTOR/STAT3信号网络调控CRC进展的分子机制，为开发新型靶向疗法提供了理论依据。