基于微观生理学的不同疲劳程度骨骼肌多尺度建模与仿真：揭示肌肉疲劳与力量生成的奥秘

为揭示骨骼肌复杂的疲劳行为，研究人员开展基于细胞生化事件的骨骼肌多尺度建模研究。结果表明不同疲劳水平下，肌肉力量峰值随疲劳增加而降低，该研究为磷酸根离子及肌丝协同效应的影响带来新见解。

　　在人体运动的舞台上，骨骼肌扮演着至关重要的角色，它的每一次收缩与舒张，都关乎着我们日常活动的顺利进行。然而，肌肉疲劳这个 “幕后黑手” 却常常限制着骨骼肌持续产生力量的能力。钙（Ca²⁺）离子在疲劳状态下骨骼肌力量生成的跨桥循环中起着关键作用，但其中的具体机制却如同迷雾，尚未完全被揭开。以往的研究在建模骨骼肌行为时，存在诸多不足。有的仅关注简化的现象学关系，有的虽考虑了部分微观机制，但仍无法全面模拟真实的生物场景，也未能充分解决独立运动单元相关的问题 。因此，深入探究骨骼肌疲劳行为背后的机制，建立更精准的模型迫在眉睫。

东北林业大学机电工程学院等机构的研究人员，踏上了探索骨骼肌疲劳奥秘的征程。他们开展了一项基于微观生理学的不同疲劳程度骨骼肌多尺度建模与仿真研究，相关成果发表在《Scientific Reports》上。

在研究过程中，研究人员运用了多种关键技术方法。首先，构建数学模型来模拟肌肉纤维中磷酸盐（Pi）动力学和能量代谢过程，通过一系列公式计算相关离子浓度和反应系数，分析 Pi 离子对肌肉收缩的影响 。其次，基于微观生理学机制和肌丝协同效应，利用虚功原理建立热力学模型，并与跨桥循环模型相结合，完成从微观到宏观的骨骼肌多尺度模型构建 。最后，借助 MATLAB 平台对建立的模型进行模拟，并将模拟结果与经典实验及其他类似模型进行对比验证。

下面来看看具体的研究结果。

1. 磷酸盐动力学模型和能量代谢模型验证：通过 MATLAB 模拟磷酸盐动力学模型，以 ATP 相对活性为横坐标，对比大鼠肌肉纤维中磷酸肌酸（PCr）和 Pi 离子浓度变化与实验数据。结果显示，Pi 离子浓度和 PCr 浓度变化曲线先上升后放缓，模拟结果与实验数据变化趋势一致，但 PCr 浓度模拟值略高于实验值，Pi 离子浓度模拟值略低于实验值 。同时，模拟的氢离子浓度（以 pH 值表示）和二磷酸腺苷（ADP）浓度变化趋势与实验数据相符，ADP 浓度与 ATP 相对活性正相关。
2. 钙动力学模型和热动力学模型验证：利用 MATLAB 模拟钙动力学数学模型中肌肉力量、肌丝变形和 Ca²⁺浓度的关系，以肌丝变形为横坐标，应力与最小应力比值为纵坐标进行研究。结果表明，在不同 Ca²⁺浓度下，肌丝变形与肌肉应力存在特定关系。
3. 基于微观生理学机制的骨骼肌多尺度模型验证：选取四种状态进行模拟分析，通过控制 Ca²⁺输入浓度保证不同疲劳状态，并与其他模型对比。在非疲劳状态下，该研究模型的肌肉力量峰值为 0.421MPa，相对误差为 0.94%，较其他模型更接近实验数据。同时，模拟了疲劳度为 16%、53% 和 72% 时的肌肉状态，模型模拟曲线与实验数据曲线拟合度较高，进一步证明了模型的有效性和准确性。

综合研究结果和讨论部分，这项研究意义重大。研究人员建立的多尺度模型，充分考虑了肌丝协同效应和 Pi 离子对 Ca²⁺循环的影响，能更准确地预测人体肌肉力量与肌肉收缩速度的关系，为实际运动提供了有价值的参考分析。尽管模拟结果与实验结果存在一些差异，如 ADP 浓度差异可能是未考虑无氧呼吸影响等原因导致，但模拟结果与实验结果趋势一致，证明了肌丝协同效应确实影响肌肉力量 。未来研究可进一步完善模型，考虑更多影响肌肉疲劳的因素，如其他离子的作用、温度变化、肌丝实际运动角度差异等，从而更深入地揭示骨骼肌疲劳和力量生成的微观机制，为运动科学、康复医学等领域的发展提供更坚实的理论基础。