PUS7 激活 MYC 通路驱动胰腺癌进展：潜在诊疗新靶点的深度挖掘

为探究假尿苷合酶 7（PUS7）在胰腺癌（PC）中的作用及潜在机制，研究人员开展相关研究。结果发现 PUS7 在 PC 组织高表达，能促进细胞增殖、迁移和糖酵解，抑制凋亡，且通过与 ANLN 互作激活 MYC 通路。这为 PC 治疗提供新方向。

　　为了研究假尿苷合酶 7（PUS7₇）在胰腺癌（PC）中的作用，并探索其潜在的分子机制，研究人员通过集落形成实验、EdU 实验、流式细胞术和 Transwell 实验研究了 PUS7 在胰腺癌细胞恶性生物学功能中的作用。通过评估细胞外酸化率和耗氧率来确定 PUS7 对胰腺癌细胞糖酵解的作用。此外，利用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和免疫共沉淀实验探究 PUS7 影响胰腺癌的潜在分子机制。使用 BALB/c 裸鼠构建了异种移植瘤模型。结果显示，PUS7 在胰腺癌组织中高表达。PUS7 显著促进胰腺癌的增殖、迁移和糖酵解，同时抑制细胞凋亡。此外，PUS7 通过与阿尼林（ANLN）相互作用促进胰腺癌细胞的恶性生物学功能。研究还表明，PUS7 通过激活 MYC 通路促进胰腺癌细胞的恶性生物学功能。在体内实验中，PUS7 通过激活 MYC 通路促进胰腺癌进展。研究结果表明，PUS7 可以通过与 ANLN 相互作用激活 MYC 通路，从而促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和糖酵解，并抑制细胞凋亡。