3-(3-(二乙氨基) 丙基)-2-(4-(甲硫基) 苯基) 噻唑烷 - 4 - 酮：对抗阿尔茨海默病样认知障碍的新希望

为解决阿尔茨海默病（AD）治疗有限的问题，研究人员开展了 3-(3-(二乙氨基) 丙基)-2-(4-(甲硫基) 苯基) 噻唑烷 - 4 - 酮（DS27）对东莨菪碱诱导大鼠记忆缺陷影响的研究。结果发现 DS27 有神经保护作用，有望治疗 AD。

　　阿尔茨海默病（AD）的特征是记忆衰退、胆碱能和嘌呤能信号失调、神经炎症以及氧化应激。目前的治疗方法有限，这凸显了寻找新化合物来预防或延缓 AD 进展的必要性。噻唑烷酮类化合物因其具有抗氧化、抗炎和抗胆碱酯酶的特性，已成为有前景的候选药物。本研究旨在评估 3-(3-(二乙氨基) 丙基)-2-(4-(甲硫基) 苯基) 噻唑烷 - 4 - 酮（DS27）对东莨菪碱（SCO）诱导的大鼠记忆缺陷模型的影响。雄性大鼠被分为以下几组：I - 对照组；II - SCO（1mg/kg）组；III - SCO 和 DS27（5mg/kg）组；IV - SCO 和 DS27（10mg/kg）组；V - SCO 和多奈哌齐（5mg/kg）组。动物口服 DS27 或多奈哌齐 7 天。在第 8 天，它们进行旷场试验和抑制性回避训练，随后腹腔注射 SCO。24 小时后，进行抑制性回避测试。对大脑皮层、海马、脑脊液、血清、淋巴细胞和肝脏中的乙酰胆碱酯酶（AChE）活性、氧化应激以及炎症和嘌呤能参数进行分析。DS27 可预防 SCO 诱导的大脑结构中的记忆缺陷、AChE 活性改变和氧化损伤。此外，DS27 可防止 SCO 诱导的大脑皮层中 IL-10 水平下降、IL-6 和 TNF-α 表达增加，并使脑脊液和淋巴细胞中的 ATP 和 ADP 水解恢复正常。DS27 不会在肝脏中诱导氧化应激，也不会改变血清生化参数。这些发现表明，DS27 具有显著的神经保护特性，可能是治疗 AD 等神经退行性疾病的有前景的替代药物。