揭秘拟南芥 ABA 信号调控新机制：ADEP1/2 磷酸酶的关键作用

为探究是否存在调节 ABI1/2 去磷酸化进而增强植物对 ABA 敏感性的机制，研究人员开展了相关研究。发现 ADEP1 和 ADEP2 能与 ABI1/2 相互作用，正向调控 ABA 信号通路，这为理解植物 ABA 响应的调控网络提供新视角。

　　脱落酸不敏感蛋白 1（ABA INSENSITIVE 1，ABI1）和 ABI2 是植物激素脱落酸（abscisic acid，ABA）的共同受体。研究表明，ABI1/2 上多个氨基酸的磷酸化会增强其在植物体内抑制 ABA 信号的能力。然而，目前尚不清楚是否存在调节 ABI1/2 去磷酸化、增强植物对 ABA 敏感性的机制。在这项研究中，研究人员鉴定出两种蛋白磷酸酶，命名为 ABI1 去磷酸化 E 分支蛋白磷酸酶 2C 1（ABI1 Dephosphorylating E clade PP2C 1，ADEP1）和 ADEP2，它们能与 ABI1/2 相互作用。缺乏 ADEP1、ADEP2 或两者都缺乏（adep1/2）的突变体，对 ABA 抑制种子萌发、根生长以及 ABA 诱导的气孔关闭的敏感性降低。此外，与野生型相比，adep1/2 突变体中 ABA 诱导的 ABI5 蛋白积累和下游靶基因的表达也减少。这些发现表明，ADEP1/2 是 ABA 信号通路的正向调节因子。质谱分析和二维电泳鉴定出 Ser¹¹⁷是 ABI1 蛋白上主要的 ABA 诱导磷酸化位点。ADEP1/2 可以使 Ser¹¹⁷去磷酸化，导致 ABI1 蛋白不稳定，从而增强植物对 ABA 的敏感性。此外，ABA 处理会降低 ADEP1/2 蛋白的丰度。总体而言，该研究发现了两种调节 ABA 信号的新调控蛋白，为精细调控植物 ABA 响应的调控网络提供了新见解。