饮食炎症潜能加剧烟草烟雾暴露对肺功能的负面影响：一项基于NHANES的修正效应研究

编辑推荐：本研究针对烟草烟雾暴露对肺功能的个体差异性问题，通过分析11,382名美国成年人数据，首次揭示膳食炎症指数(DII)可显著修正血清可替宁与FEV1%、FVC%、FEV1/FVC的关联强度。发现高炎症饮食人群的肺功能更易受烟草损害，23种膳食成分具有显著修正效应，为呼吸系统疾病的营养干预提供了新靶点。

　　 肺功能下降是慢性呼吸道疾病的核心特征，而烟草烟雾暴露作为主要环境风险因素，其损害效应存在显著个体差异——全球慢性阻塞性肺病(GOLD)报告显示，仅不足50%的重度吸烟者会发展为COPD。这种异质性提示存在未被阐明的修饰因子。近年来，膳食模式通过调控系统性炎症影响呼吸健康的作用逐渐被认识，但饮食与烟草暴露的交互作用机制仍是空白。

深圳市科技计划项目支持的研究团队利用2007-2012年美国国家健康与营养调查(NHANES)数据，对11,382名成年人开展横断面研究。通过血清可替宁定量烟草暴露，采用汉金森公式计算FEV₁%、FVC%预测值和FEV₁/FVC比值评估肺功能，基于28种膳食成分构建膳食炎症指数(DII)。研究创新性地引入交互项分析和分层回归，揭示了饮食炎症潜能对烟草-肺功能关系的修饰效应。

关键技术方法包括：1)采用同位素稀释高效液相色谱-质谱法测定血清可替宁；2)按ATS标准使用干式滚筒肺量计进行肺功能测试；3)基于1943篇文献权重构建DII评分；4)采用种族特异性可替宁截断值(墨西哥裔0.84ng/mL，非裔5.92ng/mL等)分组；5)通过FDR校正控制多重比较假阳性。

主要研究发现：

1. 基线特征分析显示，高可替宁组(占28.4%)FEV₁%预测值降低4.1%，FEV₁/FVC降低2.6%，但FVC%无显著变化，符合早期肺功能损伤特征。

2. 交互作用检验发现DII显著修正烟草暴露效应(P_交互<0.05)。在DII最高四分位组，可替宁对FEV₁%的负面影响增强177%(β=-1.77vs-4.25)，FEV₁/FVC下降幅度增加32%。

3. 组分分析揭示23种膳食成分具有修饰效应：n-3/n-6脂肪酸、维生素B族(B₃、B₆、B₁₂)、锌、硒等抗炎成分可缓冲烟草损害，而饱和脂肪、胆固醇等促炎成分会加剧损伤。

讨论与意义： 该研究首次系统论证了饮食炎症潜能作为烟草暴露效应的生物修饰因子。高DII饮食可能通过增强氧化应激和促炎因子(如IL-6、TNF-α)的协同作用，加速小气道功能障碍。特别值得注意的是，非吸烟人群中11.5%因二手烟暴露被划分为高可替宁组，提示饮食干预对被动吸烟者也具有保护价值。研究为COPD高危人群的精准营养干预提供了理论依据，建议临床实践中应同步评估吸烟史和膳食质量。未来需开展前瞻性队列验证DII评分对肺功能下降速率的预测价值，并探索特定膳食成分(如n-3脂肪酸)的补充治疗潜力。