microRNA-218-5p：协调稳态突触可塑性中兴奋与抑制性突触平衡的关键调控因子

来自德国的研究人员通过研究大鼠海马神经元，揭示了microRNA-218-5p（miR-218-5p）在稳态突触可塑性（HSP）中协调兴奋性与抑制性突触双向调控的作用机制。该团队发现，抑制miR-218-5p会阻断印防己毒素（PTX）诱导的兴奋性突触下调（HSD），同时减弱抑制性突触的上调，并通过靶向Mdga1分子影响神经连接蛋白2（Neuroligin2）通路。电生理记录和皮层局部干预实验进一步表明，miR-218-5p的抑制会降低非快速眼动睡眠（NREM）期的慢波活动（SWA）。这项研究为神经环路稳定性调控提供了新见解，对睡眠相关病理机制研究具有重要启示。

　　科学家们发现了一个微小却强大的调控者——microRNA-218-5p（miR-218-5p），它像交响乐指挥家般精准协调着神经元突触的"音量平衡"。当神经网络活动发生改变时，这种小分子RNA能同时调控兴奋性突触的"减弱"和抑制性突触的"增强"，维持着大脑的稳态可塑性（HSP）。研究团队通过印防己毒素（PTX）处理大鼠海马神经元，结合生物信息学预测和电生理验证，首次捕捉到miR-218-5p的双重调控作用：它不仅通过靶向Mdga1（一种与神经连接蛋白2/Nlgn2相互作用的分子）来调节抑制性突触的"扩音"过程，还独立控制着兴奋性突触的"静音"机制。更有趣的是，当在小鼠体感皮层局部阻断这个"分子指挥家"时，非快速眼动睡眠（NREM）中标志性的脑电慢波（SWA）——这种反映睡眠压力的"脑电交响乐"明显减弱。该发现为理解大脑如何在活动扰动中维持稳定提供了新视角，也为探索睡眠障碍的分子机制打开了新窗口。