基于网络药理学、分子对接及实验验证探究枸杞治疗牙周炎的机制：挖掘天然药物新潜能

为探究枸杞（Lycium barbarum）活性成分及其在牙周炎治疗中的作用，研究人员通过网络药理学、分子对接和实验验证展开研究。结果发现枸杞提取物可抑制炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）产生和破骨细胞分化，为牙周炎治疗提供新方向。

　　本研究旨在通过网络药理学、分子对接和实验验证，探究枸杞（Lycium barbarum）的活性成分及其在牙周炎治疗中的作用。研究人员从多个药学数据库检索枸杞的活性成分和靶点以及牙周炎的靶点，用 Cytoscape 软件构建枸杞 - 活性成分 - 靶点网络图，利用 STRING 平台构建蛋白质相互作用网络，通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集核心靶点，运用分子对接和分子动力学分析关键牙周炎靶点。用脂多糖（LPS）刺激 Raw264.7 细胞，并分别用 1、5 和 10 μg/mL 的枸杞提取物处理。通过酶联免疫吸附试验检测 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 水平评估抗炎效果，诱导破骨细胞分化 5 天，用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测 MMP9、RANK 和 TRAP 的 mRNA 表达，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色确认破骨细胞形成。结果显示，研究人员鉴定出 45 种枸杞活性成分和 205 个潜在靶点，以及 3520 个牙周炎靶点，共发现 132 个枸杞 - 牙周炎共同靶点。枸杞的核心基因可调节牙周炎，且与活性成分结合活性强。验证了 IL-1β 和 IL-6 等炎症因子以及 TNF、IL-17 和 HIF-1 等信号通路的参与。枸杞提取物显著降低 LPS 刺激的 Raw264.7 细胞中 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的产生。此外，枸杞提取物下调 MMP9、RANK 和 TRAP 表达，抑制破骨细胞分化，表现为 TRAP 阳性多核细胞数量减少。结论表明，枸杞的生物活性成分通过作用于炎症介质、氧化应激以及 TNF、IL-17 和 HIF-1 信号通路，发挥抗炎和抑制破骨细胞生成的作用，对牙周炎具有潜在治疗益处。临床意义在于，枸杞可能通过调节免疫反应，作用于关键炎症介质和信号通路，成为治疗牙周炎的天然药物。