精神分裂症（SCZ）与抑郁症共有的遗传和神经机制：解锁共病与症状重叠的密码

为探究精神分裂症（SCZ）和抑郁症共病及症状重叠背后的遗传和神经机制，研究人员开展了相关研究。他们发现欧洲人群中有 213 个共享遗传变异，跨种族人群中 82.6% 可复制，还确定了 13 个体积表型。这有助于理解两种疾病共病和症状重叠的原因。

　　精神分裂症（Schizophrenia，SCZ）和抑郁症是两种常见的精神障碍，具有共病现象和重叠症状，然而其潜在的遗传和神经机制在很大程度上仍不明确。在这里，研究人员调查了欧洲人群中精神分裂症（SCZ）和抑郁症共有的遗传变异和神经影像学变化，随后将研究扩展到跨种族（欧洲人和东亚人）人群。通过条件分析和联合分析，研究人员发现欧洲人群中有 213 个精神分裂症（SCZ）和抑郁症共有的遗传变异，其中 82.6% 在跨种族人群中得到了重复验证。这些共享的风险变异比随机变异具有更高程度的有害性，并且在与突触相关的功能上显著富集，在这些共享变异中，两种疾病间呈现水平多效性的变异不到 3%。孟德尔随机化分析表明精神分裂症（SCZ）和抑郁症之间存在相互因果效应。通过多性状遗传共定位分析，研究人员确定了 13 个精神分裂症（SCZ）和抑郁症共有的体积表型。特别值得注意的是，左侧脑岛和极平面的体积均出现共享性减小，这一结果通过先前研究的大规模荟萃分析以及首次发病未用药患者的独立神经影像学数据集得到了验证。这些研究结果表明，共享的遗传风险变异、突触功能障碍和脑结构变化，可能是精神分裂症（SCZ）和抑郁症共病及症状重叠的潜在原因。